ENFERMAGEM

ANSIEDADE

2012-02-04T11:13:00.000-08:00

Há autores que definem a era moderna como a Idade da Ansiedade, associando a este acontecimento psíquico a agitada dinâmica existencial da modernidade; sociedade industrial, competitividade, consumismo desenfreado e assim por diante.

Diz-se que a simples participação da pessoa na sociedade contemporânea já preenche, por si só, um requisito suficiente para o surgimento da Ansiedade. Portanto, viver ansiosamente passou a ser considerado uma condição do homem moderno ou um destino comum ao qual todos estamos, de alguma maneira, atrelados.

Com certeza, até por uma questão biológica, podemos dizer que a Ansiedade sempre esteve presente na jornada humana, desde a caverna até a nave espacial. A novidade é que só agora estamos dando atenção à quantidade, tipos e efeitos dessa Ansiedade sobre o organismo e sobre o psiquismo humanos.

Nosso potencial ansioso sempre se manteve fisiologicamente presente e sempre carregando consigo o sentimento do medo, sua sombra inseparável. É muito difícil dizer se era diferente o estresse (esta revolução orgânica e psíquica) que acometia o homem das cavernas diante de um urso invasor de sua morada, daquilo que sente hoje um cidadão comum diante do assaltante que invade seu lar. Provavelmente não.

Faz parte da natureza humana certos sentimentos determinados pelo perigo, pela ameaça, pelo desconhecido e pela perspectiva de sofrimento. A Ansiedade passou a ser objeto de distúrbios quando o ser humano colocou-a não a serviço de sua sobrevivência, como fazia antes, mas a serviço de sua existência, com o amplo leque de circunstâncias quantitativas e qualitativas desta existência.

Assim, o estresse passou a ser o representante emocional da Ansiedade, a correspondência psíquica de toda movimentação que o estresse causa na pessoa. O fato de um evento ser percebido como estressante não depende apenas da natureza do mesmo, como acontece no mundo animal, mas do significado atribuído à este evento pela pessoa, de seus recursos, de suas defesas e de seus mecanismos de enfrentamento.

Isso tudo diz respeito mais à personalidade que aos eventos do destino em si. Isso quer dizer que no mundo animal, um cachorro representa para o gato um estímulo estressante preciso e definido: um cachorro realmente. No ser humano, um elevador pode representar um elevador mesmo, se a pessoa não tem ansiedade patológica, ou um estímulo bastante estressor, se a pessoa tiver claustrofobia.

Embora a Ansiedade favoreça a performance e a adaptação, ela o faz somente até certo ponto, até que nosso organismo atinja um máximo de eficiência. À partir de um ponto excedente a Ansiedade, ao invés de contribuir para a adaptação, concorrerá exatamente para o contrário, ou seja, para a falência da capacidade adaptativa.

Em nossos ancestrais o mecanismo da ansiedade-estresse foi destinado à sobrevivência da espécie diante dos perigos próprios da luta pela vida, como acontece com qualquer animal acima dos répteis na escala filogenética. Era um mecanismo útil no caso das ameaças de animais ferozes, das guerras tribais, das intempéries climáticas, da busca pelo alimento, da luta pelo espaço geográfico, etc.

No ser humano moderno, apesar dessas ameaças não mais existirem em sua plenitude, tal como existiram outrora, o equipamento biológico da ansiedade-estresse continuou existindo. Apesar dos perigos primitivos e concretos não existirem mais com a mesma freqüência, persistiu em nossa natureza a capacidade de reagirmos ansiosamente diante das ameaças.

Com a civilidade do ser humano, outros perigos apareceram e ocuparam o lugar daqueles que estressavam nossos ancestrais arqueológicos. Hoje em dia tememos a competitividade social, a segurança, a competência profissional, a sobrevivência econômica, as perspectivas futuras e mais uma infinidade de ameaças abstratas e reais. Enfim, tudo isso passou a ter o mesmo significado de ameaça e de perigo que as questões de pura sobrevivência à vida animal que assombravam nossos ancestrais.

Na antigüidade tais ameaças eram concretas e a pessoa tinha um determinado objeto real à combater (fugir ou atacar), localizável no tempo e no espaço, hoje em dia esse objeto de perigo vive dentro de nós. As ameaças vivem, dormem e acordam conosco.

Se, em épocas primitivas o coração palpitava, a respiração ofegava e a pele transpirava diante de um animal feroz a nos atacar, se ficávamos estressados diante da invasão de uma tribo inimiga, hoje em dia nosso coração bate mais forte diante do desemprego, dos preços altos, das dificuldades para educação dos filhos, das perspectivas de um futuro sombrio, dos muitos compromissos econômicos cotidianos e assim por diante. Como se vê, hoje nossa Ansiedade é contínua e crônica. Se a adrenalina antes aumentava só de vez em quando, hoje ela está aumentada quase diariamente.

A Ansiedade aparece em nossa vida como um sentimento de apreensão, uma sensação de que algo está para acontecer, ela representa um contínuo estado de alerta e uma constante pressa em terminar as coisas que ainda nem começamos. Desse jeito, nosso domingo têm uma apreensão de segunda-feira e a pessoa antes de dormir já pensa em tudo que terá de fazer quando o dia amanhecer. É a corrida para não deixar nada para trás, além de nossos concorrentes. É um estado de alarme contínuo e uma prontidão para o que der e vier.

No ser humano o conflito parece ser essencial ao desenvolvimento da Ansiedade. Em nosso cotidiano, sem termos plena consciência, experimentamos um sem-número de pequenos conflitos, interpessoais ou intrapsíquicos; as tensões entre ir e não ir, fazer e não fazer, querer e não poder, dever e não querer, poder e não dever, a assim por diante. Portanto, motivação fisiológica para o aparecimento da Ansiedade existe de sobra.

A Ansiedade pode se manifestar em três níveis: neuroendócrino, visceral e de consciência. O nível neuroendócrino diz respeito aos efeitos da adrenalina, noradrenalina, glucagon, hormônio anti-diurético e cortisol. No plano visceral a Ansiedade corre por conta do Sistema Nervoso Autônomo (SNA), o qual reage se excitando o organismo na reação de alarme (sistema simpáticoto) ou relaxando (sistema vagal) nas fase de esgotamento.

Cognitivamente a Ansiedade se manifesta por dois sentimentos desagradáveis:

1- através da consciência das sensações fisiológicas de sudorese, palpitação, inquietação e outros sintomas autossômicos (do sistema nervoso autônomo);
2- através da consciência de estar nervoso ou amedrontado.

Os padrões individuais de Ansiedade variam amplamente. Alguns pacientes têm sintomas cardiovasculares, tais como palpitações, sudorese ou opressão no peito, outros manifestam sintomas gastrointestinais como náuseas, vômito, diarréia ou vazio no estômago, outros ainda apresentam mal-estar respiratório ou predomínio de tensão muscular exagerada, do tipo espasmo, torcicolo e lombalgia. Enfim, os sintomas físicos e viscerais variam de pessoa para pessoa. Psicologicamente a Ansiedade pode monopolizar as atividades psíquicas e comprometer, desde a atenção e memória, até a interpretação fiel da realidade.

Assim sendo, considerando a nossa necessidade fisiológica de nos adaptarmos às diversas circunstâncias através da Ansiedade, falamos em Ansiedade Normal. Por outro lado, falamos também da Ansiedade Patológica como uma forma de resposta inadequada, em intensidade e duração, à solicitações de adaptação. Um determinado estímulo (interno ou externo) funcionando como uma convocação de alarme continuamente, por exemplo, pode favorecer o surgimento da Ansiedade Patológica.

Na fig. ao lado vemos a relação entre o nível de estresse e a performance; quando o estresse aumenta (linha horizontal) melhora a adaptação, até um ponto Ótimo, daí em diante a performance começa a decrescer (vertical) até o a Desadaptação e, finalmente, o Esgotamento

Se em outros tempos o ser humano manifestava sua Ansiedade de maneira muito próxima a um medo especificamente dirigido a algum objeto ou situação específicos e delimitados no tempo (animal feroz, tempestade, guerra, etc.), hoje a maioria dos estímulos para esta emoção são inespecíficos (insucesso, insegurança social, competitividade profissional, frustração amorosa, política ou religiosa, constrangimento ético, etc.); o ser humano moderno coloca-se em posição de alarme diante de um inimigo abstratos e impalpável.

A Ansiedade aparece em nossa vida como um sentimento de apreensão, uma sensação de que algo está para acontecer, ela representa um contínuo estado de alerta e uma constante pressa em terminar as coisas que ainda nem começamos. É desse jeito que nosso domingo tem uma representação de segunda-feira e a pessoa antes de dormir já pensa em tudo que terá de fazer quando o dia amanhecer. É um estado de alarme contínuo e uma prontidão para o que der e vier.

A natureza foi generosa nos oferecendo a atitude da Ansiedade ou Estresse, no sentido de favorecer nossa adaptação. Porém, não havendo um tempo suficiente para a recuperação desse esforço psíquico, o qual restabeleceria a saúde, ou persistindo continuadamente os estímulos de ameaça que desencadeiam a reação de Estresse, nossos recursos para a adaptação acabam por esgotar-se. O Esgotamento é, como diz o próprio nome, um estado onde nossas reservas de recursos para a adaptação se acabam.

Biologicamente a etiologia da Ansiedade parece estar relacionada aos sistemas Noradrenérgico, Gabaérgico e Serotoninérgico (da noradrenalina, serotonina e gaba, respectivamente) do Lombo Frontal e do Sistema Límbico. Os pacientes ansiosos tendem a ter um tônus simpático aumentado, respondendo emocionalmente de forma excessiva aos estímulos ambientais e demorando mais a adaptar-se às alterações do Sistema Nervoso Autônomo. Segundo Kaplan, a Ansiedade tem uma ocorrência duas vezes maior no sexo feminino e se estima que até 5% da população geral tenha um distúrbio generalizado de Ansiedade. As teorias psicossociais sobre a gênese da Ansiedade são exaustivamente estudadas, não só pela medicina como também pela psicologia, pela sociologia, pela antropologia e pela filosofia.

Transtorno de Ansiedade Generalizada
A característica essencial do Transtorno de Ansiedade Generalizada, segundo o DSM.IV, é uma expectativa apreensiva ou preocupação excessiva, ocorrendo na maioria dos dias e com duração de, pelo menos, 6 meses. A pessoa portadora de Transtorno de Ansiedade Generalizada considera difícil controlar essa preocupação excessiva, a qual é acompanhadas de pelo menos três dos seguintes sintomas adicionais:

Inquietação,
Fatiga,
Dificuldade em concentrar-se,
Irritabilidade,
Tensão muscular e
Perturbação do sono

Embora os pacientes com Transtorno de Ansiedade Generalizada nem sempre sejam capazes de identificar suas preocupações como "excessivas", eles relatam sofrimento subjetivo por causa delas, têm dificuldade em controlá-las ou experimentam prejuízo social ou ocupacional por causa disso.

A intensidade, duração ou freqüência da ansiedade ou preocupação excessivas são claramente desproporcionais ao evento estressor e a pessoa considera difícil evitar que essas preocupações interfiram na atenção e nas tarefas que precisam ser realizadas. Normalmente ela tem dificuldade em parar de se preocupar.

Os adultos com Transtorno de Ansiedade Generalizada freqüentemente se preocupam com circunstâncias cotidianas e rotineiras, tais como possíveis responsabilidades no emprego, finanças, saúde de membros da família, infortúnio acometendo os filhos ou questões menores, tais como tarefas domésticas, consertos no automóvel ou atrasos a compromissos.

Critérios Diagnósticos para F41.1 - 300.02 Transtorno de Ansiedade Generalizada

A. Ansiedade e preocupação excessivas (expectativa apreensiva), ocorrendo na maioria dos dias por pelo menos 6 meses, nos diversos eventos ou atividades (tais como desempenho escolar ou profissional).

B. O indivíduo considera difícil controlar a preocupação.

C. A ansiedade e a preocupação estão associadas com três (ou mais) dos seguintes sintomas, presentes na maioria dos dias nos últimos 6 meses. Nota: Apenas um item é exigido para crianças.

(1) inquietação ou sensação de estar com os nervos à flor da pele

(2) fatiga

(3) dificuldade em concentrar-se ou sensações de "branco" na mente

(4) irritabilidade

(5) tensão muscular

(6) perturbação do sono (dificuldades em conciliar ou manter o sono, ou sono insatisfatório e inquieto).

D. O foco da ansiedade ou preocupação não se refere a ter um Ataque de Pânico,ou ficarr embaraçado em público (como na Fobia Social), ou ser contaminado (como no Transtorno Obsessivo-Compulsivo).

E. A ansiedade, a preocupação ou os sintomas físicos causam sofrimento significativo ou prejuízo no funcionamento social ou ocupacional ou em outras áreas importantes da vida do indivíduo.

F. A perturbação não se deve aos efeitos fisiológicos diretos de uma substância (droga de abuso, medicamento) ou de uma condição médica geral (por ex., hipertiroidismo).

As crianças com Transtorno de Ansiedade Generalizada tendem a exibir preocupação excessiva com sua competência ou a qualidade de seu desempenho. Durante o curso do transtorno, o foco da preocupação pode mudar de uma preocupação para outra.

Estresse e Ansiedade
Diante de uma situação estressora, o tipo e o grau da resposta de cada pessoa não dependerá apenas da força, importância e freqüência do evento de vida estressor. Dependerá sim da capacidade de cada um em interpretar, avaliar e enfrentar as vivências estressoras. Essa capacidade tem sido atribuída a determinadas características da personalidade da pessoa.

Apesar de ter seu perfil básico atrelado à personalidade, a resposta ao estresse, chamada de capacidade de enfrentamento do evento estressor, acaba fazendo parte do arsenal cognitivo de cada um. Como se deduz, esse arsenal cognitivo não é estático e imutável ao longo da vida, podendo ser dinamicamente alterado para melhor ou para pior. Talvez essa questão seja um dos principais objetivos da chamada Terapia Cognitivo-Comportamental.

Quando intensa a resposta ao estresse pode gerar ativação fisiológica, ou seja, pode mobilizar todo organismo a participar desse esforço adaptativo; inicialmente através do Sistema Nervoso Autônomo e, em seguida, de todo sistema neuro-endócrino-eletrolítico.

Se o esforço adaptativo aos eventos estressores for freqüente, duradouro ou intenso, pode levar a um estado de Esgotamento, que é a falência dos recursos emocionais e fisiológicos. Isso leva ao aparecimento de transtornos orgânicos diversos e, do lado psíquico, predispõe ao aparecimento de Transtornos de Ansiedade e outros transtornos emocionais.

Assim, por conta do estresse, o desenvolvimento de um transtorno, seja ele emocional ou orgânico (psicossomático), está diretamente relacionado à freqüência e duração das situações que o sujeito avalia como estressoras para si, e não, exatamente, da magnitude do evento de vida propriamente dito (objetivamente considerado). Margis e cols. (2003), concluíram em trabalho sobre a relação entre estressores, estresse e ansiedade que, para os eventos de vida estressores causarem o surgimento de sintomas de Depressão ou Ansiedade, deve haver uma predisposição genética para lidar de forma inadequada com esses eventos.

Os acontecimentos vividos ou as circunstâncias ambientais podem provocar estresse. Se esse estresse provoca ou não a Ansiedade Patológica é uma outra questão. Margis e cols. falam sobre os eventos de vida estressores.

Os eventos de vida estressores têm sido diferenciados em dependentes e independentes. Os eventos de vida dependentes apresentam a participação do sujeito, ou seja, dependem da forma como o sujeito se coloca nas relações interpessoais, como se relaciona com o meio, de forma que seu comportamento pode provocar situações desfavoráveis para si mesmo. Os eventos de vida estressores independentes são aqueles que estão além do controle do sujeito, independem de sua participação, sendo inevitáveis, como por exemplo, a morte de um familiar ou a saída de um filho de casa, etc.

Há ainda uma diferença entre evento traumático e evento de vida estressor. O evento traumático é aquele que produz conseqüências psíquicas por longo tempo, às vezes por muitos anos. O evento de vida estressor é aquele que, embora possa ter efeitos psicológicos sob a forma de sintomas e desadaptação, uma vez removido ou afastado, há uma diminuição do quadro psicopatológico provocado por ele.

Além dos eventos de vida estressores, mais fortes e importantes, existem também os acontecimentos diários menores, vindos das diversas situações cotidianas, como a agitação do dia-a-dia, a luta pela competitividade, os dissabores da violência urbana, as dificuldades econômicas, etc. Muitas vezes estes acontecimentos diários menores, por serem freqüentes acabam gerando respostas de estresse também, com efeitos psicológicos e biológicos para alguns indivíduo

ANTIPSICÓTICOS

2012-02-02T11:18:00.000-08:00

Os antipsicóticos ou neurolépticos são medicamentos inibidores das funções psicomotoras, a qual pode encontrar-se aumentada em estados, por exemplo, de excitação e de agitação. Paralelamente eles atenuam também os sintomas neuro-psíquicos considerados psicóticos, tais como os delírios e as alucinações. São substâncias químicas sintéticas, capazes de atuar seletivamente nas células nervosas que regulam os processos psíquicos no ser humano e a conduta em animais.

Os neurolépticos são drogas lipossolúveis e, com isso, têm facilitada sua absorção e penetração no Sistema Nervoso Central. Os antipsicóticos têm sua primeira passagem pelo fígado, portanto, sofrem metabolização hepática. A grande maioria dos neurolépticos possui meia vida longa, entre 20 e 40 horas, e esse conhecimento é importante na medida em que permite prescrição em uma única tomada diária. Outra conseqüência desta meia vida longa é o fato de demorar aproximadamente cinco dias para se instalar estado estável da droga no organismo.

Por causa disso, o uso contínuo dos antipsicóticos resulta num acúmulo progressivo no organismo, até que o nível se estabilize depois de alguns dias. O equilíbrio ideal seria atingir uma situação onde a quantidade absorvida seja igual à excretada. Neste momento ocorre chamado de Equilíbrio Plasmático.

Mecanismo de Ação
Apesar dos neurolépticos tradicionais bloquearem ora os receptores adrenérgicos, serotoninérgicos, ora os receptores colinérgicos e histaminérgicos, todos eles têm em comum a ação farmacológica de bloquear os receptores dopaminérgicos. É em relação a estes últimos que os estudos têm demonstrado os efeitos clínicos dos neurolépticos. O bloqueio dos outros receptores, além dos dopaminérgicos, estaria relacionado mais aos efeitos colaterais da droga do que aos terapêuticos.

Atualmente, uma das hipóteses mais aceitas como sendo relacionadas na patogenia da esquizofrenia fala de uma combinação de hiperfunção da dopamina e hipofunção dos glutamatos no sistema neuronal, juntamente com um envolvimento pouco esclarecido dos receptores da serotonina (5HT2) e um balanço entre esses receptores com os receptores dopamínicos (D2).

Os receptores da dopamina mais conhecidos são o D1 e o D2 (ambos pós-sinápticos), além dos receptores localizados no corpo do neurônio dopamínico e no terminal pré-sináptico. A atividade terapêutica dos antipsicóticos parece estar relacionada, principalmente, com o bloqueio da dopamina nos receptores pós-sinápticos do tipo D2.

Os antipsicóticos tradicionais, tais como a Clorpromazina e o Haloperidol, são eficazes em mais de 80% dos pacientes com esquizofrenia, atuando predominantemente nos sintomas chamados produtivos ou positivos (alucinações e delírios) e, em grau muito menor, nos chamados sintomas negativos (apatia, embotamento e desinteresse).

Duas vias, mesolímbicas e mesocorticais, são as envolvidas nos efeitos terapêuticos dos antipsicóticos. As vias mesolímbicas e mesocorticais confundem-se anatomicamente e ambas se originam no segmento ventral do mesencéfalo. A via mesolímbica inerva diversos núcleos subcorticais do Sistema Límbico: amígdala, núcleo acumbens, tubérculo olfatório e o septo lateral. A via mesocortical tem suas terminações sinápticas localizadas no córtex frontal, na parte anterior do giro do cíngulo e no córtex temporal medial.

As primeiras suspeitas de que este era o sítio da atuação terapêutica surgiram pela observação da semelhança sintomatológica entre determinadas patologias dos lobos frontais e temporais com a esquizofrenia, além da notável importância do sistema límbico nas emoções e na memória.

A dopamina liberada próxima aos capilares da circulação porto-hipofisária chega à hipófise anterior e acaba, dentre outros efeitos, por aumentar a liberação secundária de prolactina. Mais um efeito colateral indesejável.

A hipotensão, sedação e tontura, efeitos colaterais comuns aos neurolépticos tradicionais, normalmente acontecem devido à capacidade desses medicamentos bloquearem também os receptores alfa-adrenérgicos.

Efeitos Colaterais
Entre os efeitos colaterais provocados pelos neurolépticos, o mais estudado é o chamado Impregnação Neuroléptica ou Síndrome Extrapiramidal. Essa situação é o resultado da ação do medicamento na via nigro-estriatal, onde parece haver um balanço entre as atividades dopaminérgicas e colinérgicas. Desta forma, o bloqueio dos receptores dopaminérgicos provocará uma supremacia da atividade colinérgica e, conseqüentemente, uma liberação dos sintomas ditos extra-piramidais. Estes efeitos colaterais, com origem no Sistema Nervoso Central, podem ser divididos em cinco tipos:

1 - Reação Distônica Agúda
Este sintoma extrapiramidal ocorre com freqüência nas primeiras 48 horas de uso de antipsicóticos, portanto, é uma das primeiras manifestações de impregnação pelo neuroléptico.

Clinicamente se observam movimentos espasmódicos da musculatura do pescoço, boca, língua e às vezes um tipo crise oculógira, quando os olhos são forçadamente desviados para cima. A possibilidade dessa Reação Distônica deve estar sempre presente nas hipóteses de diagnóstico em pronto-socorros, para diferenciá-la dos problemas neurológicos circulatórios.

O tratamento desse efeito colateral é feito à base de anticolinérgicos injetáveis intramusculares (Biperideno - Akineton®, por exemplo), e são sempre eficazes em poucos minutos.

2 - Parkinsonismo Medicamentoso
Esse tipo de impregnação geralmente acontece após a primeira semana de uso dos antipsicóticos. Clinicamente há tremor de extremidades, hipertonia e rigidez muscular, hipercinesia e fácies inexpressiva. O tratamento com anticolinérgicos ou antiparkinsonianos é igualmente eficaz.

Para prevenir o aparecimento desses desagradáveis efeitos colaterais muitos autores preconizam o uso concomitante ao antipsicótico de antiparkinsonianos (Biperideno - Akineton®) por via oral.

Muitas vezes, pode haver desaparecimento de tais problemas após 3 meses de utilização dos neurolépticos, como se houvesse uma espécie de tolerância ou adaptação ao seu uso. Esse fato favorece uma possível redução progressiva na dose do antiparkinsoniano que comumente associamos ao antipsicótico no início do tratamento.

Alguns autores preferem utilizar os antiparkinsonianos apenas depois de constatada a existência de efeitos extrapiramidais, entretanto, em nossa opinião essa não é a melhor prática. Sabendo antecipadamente da cronicidade do tratamento com neurolépticos e, principalmente, sendo as doses empregadas um pouco mais incisivas, será quase certa a ocorrência desses efeitos colaterais. Já que o paciente deverá utilizar esses neurolépticos por muito tempo, é desejável que tenham um bom relacionamento com eles. Ora, nenhum paciente aceitará de bom grado um medicamento capaz de fazê-lo sentir-se mal, como é o caso dos efeitos extrapiramidais.

3 - Acatisia
A Acatisia ocorre, geralmente, após o terceiro dia de medicação. Clinicamente é caracterizado por inquietação psicomotora, desejo incontrolável de movimentar-se e sensação interna de tensão. O paciente assume uma postura típica de levantar-se a cada instante, andar de um lado para outro e, quando compelido a permanecer sentado, não para de mexer suas pernas.

A Acatisia não responde bem aos anticolinérgicos como a Ração Distônica Aguda e o Parkinsonismo Medicamentoso, e o clínico é obrigado a decidir entre a manutenção do tratamento antipsicótico com aquele medicamento e com aquelas doses e o desconforto da sintomatologia da Acatisia.

Com freqüência é necessária a diminuição da dose ou mudança para outro tipo de antipsicótico. Quando isso acontece, normalmente deve-se recorrer aos Antipsicóticos Atípicos ou de última geração.

4 - Discinesia Tardia
Como o próprio nome diz, a Discinesia Tardia aparece após o uso crônico de antipsicóticos (geralmente após 2 anos). Clinicamente é caracterizada por movimentos involuntários, principalmente da musculatura oro-língua-facial, ocorrendo protusão da língua com movimentos de varredura látero-lateral, acompanhados de movimentos sincrônicos da mandíbula. O tronco, os ombros e os membros também podem apresentar movimentos discinéticos.

A Discinesia Tardia não responde a nenhum tratamento conhecido, embora em alguns casos possa ser suprimida com a readministração do antipsicótico ou, paradoxalmente, aumentando-se a dose anteriormente utilizada. Procedimento questionável do ponto de vista médico.

É importante sublinhar que, embora alguns estudos mostrem uma correlação entre o uso de antipsicóticos e esta síndrome, ainda não existem provas conclusivas da participação direta destes medicamentos na etiologia do quadro discinético. Alguns autores afirmam que a Discinesia Tardia é própria de alguns tipos de esquizofrenia mais deteriorantes.

Tem sido menos freqüente a Discinesia Tardia depois do advento dos Antipsicóticos Atípicos ou de última geração.

5 - Síndrome Neuroléptica Maligna
Trata-se de uma forma raríssima de toxicidade provocada pelo neurolépticos. É uma reação adversa dependente mais do agente agredido que do agente agressor, tal como uma espécie de hipersensibilidade à droga. Clinicamente se observa um grave distúrbio extrapiramidal acompanhado por intensa hipertermia (de origem central) e distúrbios autonômicos. A Síndrome Neuroléptica Malígna leva a óbito numa proporção de 20 a 30% dos casos. Os elementos fisiopatológicos desta síndrome são objeto de preocupação de pesquisadores e não há, até o momento, nenhuma conclusão sobre o assunto, nem se pode garantir, com certeza, ser realmente uma conseqüência dos neurolépticos.

Além dos efeitos adversos dos neurolépticos tradicionais sobre o Sistema Nervoso Central, são observados reflexos de sua utilização em nível sistêmico. São seis as principais ocorrências colaterais:

1 - Efeitos Autonômicos
Por serem, os antipsicóticos, drogas que desequilibram o sistema dopamina-acetilcolina, em algumas situações podemos encontrar efeitos colinérgicos, em outros efeitos anticolinérgicos. É o caso da secura da boca e da pele, constipação intestinal, dificuldade de acomodação visual e, mais raramente, retenção urinária.

2 - Cardiovasculares
Alguns neurolépticos podem produzir alterações eletrocardiográficas, como por exemplo, um aumento do intervalo PR, diminuição do segmento ST e achatamento de onda T. Estas alterações são benignas e não costumam ter significado clínico. Das alterações cardiovasculares a mais comum é a hipotensão (postural ou não) a qual, como dissemos, decorre do bloqueio alfa-adrenérgico proporcionado por essas drogas.

Na maioria das vezes a hipotensão desencadeada pela utilização de neurolépticos tradicionais proporciona apenas um certo incômodo ao paciente, entretanto, nos casos com comprometimento vascular prévio, como nas arterioscleroses, poderá precipitar um acidente vascular cerebral isquêmico, isquemia miocárdica aguda ou traumatismos por quedas.

3 - Endocrinológicos
A ação dos neurolépticos no sistema túbero-infundibular repercute na hipófise anterior produzindo distúrbios hormonais. Embora incomum, esses antipsicóticos tradicionais podem produzir amenorréia (parada das menstruações) e, menos freqüente, galactorréia (secreção de leite) e ginecomastia (aumento da mama).

Todos esses efeitos são decorrentes das alterações na síntese de prolactina, ou seja, da hiperprolactinemia. Há também referências de alterações nos hormônios gonadotróficos e do crescimento, porém, ainda não há consenso conclusivo sobre isso.

4 - Gastrintestinais
Tendo em vista a ação nos mecanismos da acetilcolina, os neurolépticos tradicionais podem ter boa ação antiemética. A constipação intestinal e boca seca também podem ser observadas durante o tratamento, como conseqüência dos efeitos anticolinérgicos.

5 - Oftalmológicos
Embora raras, duas síndromes oftálmicas podem ser descritas com a utilização dos antipsicóticos tradicionais. A primeira pode ocorrer com uso da Clorpromazina em altas doses, e é conseqüência do depósito de pigmentos no cristalino. A segunda, com o uso de altas doses de Tioridazina, causando uma retinopatia pigmentosa.

6 - Dermatológicos
Com uma incidência de 5 a 10% podemos encontrar o aparecimento de um rash cutâneo, foto-sensibilização e aumento da pigmentação nos pacientes em uso de Clorpromazina.

Tipos de Antipsióticos
Os antipsicóticos podem ser divididos em três grupos:
1. Antipsicóticos Sedativos
2. Antipsicóticos Incisivos
3. Antipsicóticos Atípicos e de última geração

1. Antipsicóticos Sedativos
Os antipsicóticos sedativos são aqueles cujo principal efeito é a sedação, ao contrário dos antipsicóticos incisivos (como o Haloperidol, p. ex.) cujo efeito principal e a remoção dos chamados sintomas produtivos (delírios e alucinações). Os antipsicóticos sedativos têm melhor indicação nos casos de agitação psicomotora, portanto, nem sempre usados exclusivamente na esquizofrenia mas, de preferência, diante dos quadros onde haja agitação, inquietude, ansiedade muito séria, etc.

Principais Antipsicóticos Típicos Sedativos no Brasil
Nome químico	Nome comercial
CLORPROMAZINA	Amplictil, Clorpromazina
LEVOMEPROMAZINA	Levozine, Neozine
TIORIDAZINA	Melleril
TRIFLUOPERAZINA	Stelazine
AMISULPRIDA	Sociam

Indicações
Os antipsicóticos sedativos (neurolépticos) são indicados como:

a) Antipsicótico,
b) Antiemético e
c) Ansiolítico,

Os antipsicóticos sedativos são usados para o tratamento dos distúrbios psicóticos, sendo eficazes na esquizofrenia e na fase maníaca do Transtorno Afetivo Bipolar. Também para o tratamento do controle de náuseas e vômitos graves em pacientes selecionados. É terapêutica alternativa aos benzodiazepínicos no tratamento de curto prazo (não mais de 12 semanas) da ansiedade não psicótica. Muitos neuropediatras têm utilizado dos neurolépticos sedativos para o tratamento de problemas graves de comportamento em crianças (hiperexcitabilidade).

Como antipsicótico, ele atua bloqueando os receptores pós-sinápticos dopaminérgicos mesolímbicos no cérebro. A maioria deles (fenotiazinas) também produz um bloqueio alfa-adrenérgico e deprimem a liberação de hormônios hipotalâmicos e hipofisários.

Ainda assim, o bloqueio dos receptores dopaminérgicos aumenta a liberação de prolactina na hipófise. Como antiemético (para vômito), eles inibem a zona medular disparadora do vômito, e sua ação ansiolítica pode ocorrer por redução indireta dos estímulos sobre o Sistema Reticular do talo encefálico. Além disso, os efeitos de bloqueio alfa-adrenérgico podem ocasionar sedação.

Contra- Indicações
Depressão grave do SNC, estados comatosos, doença cardiovascular grave. A relação risco-benefício deve ser avaliada nas seguintes situações: alcoolismo, angina do peito, discrasias sangüíneas, glaucoma, disfunção hepática, mal de Parkinson, úlcera péptica, retenção urinária, síndrome de Reye, distúrbios convulsivos, vômitos (posto que a ação antiemética pode mascarar os vômitos como sinal de superdosagem de outras medicações).

2. Antipsicóticos Incisivos
O grupo farmacológico ao qual pertencem os antipsicóticos incisivos é das butirofenonas e substâncias a elas relacionadas. Sua ação antipsicótica deve-se ao bloqueio dos receptores pós-sinápticos dopaminérgicos D2 nos neurônios do SNC (sistema límbico e corpo estriado).

Para produzir a ação antipsicótica, os antipsicóticos incisivos produzem um bloqueio seletivo sobre o SNC, bloqueio este que se dá por competitividade dos receptores dopaminérgicos pós-sinápticos, no sistema dopaminérgico mesolímbico, e um aumento do intercâmbio de dopaminas no nível cerebral.

Além dos receptores D2, outros são afetados, o que acaba gerando diferentes efeitos adicionais (bloqueio muscarínico, bloqueio alfa1 adrenérgico, bloqueio H1 histaminérgico), os quais podem ser terapêuticos ou adversos.

Principais Antipsicóticos Incisivos no Brasil
*Nome químico*	*Nome comercial*
FLUFENAZINA	Anatensol, Flufenan
HALOPERIDOL	Haldol, Haloperidol
PENFLURIDOL	Semap
PIMOZIDA	Orap
PIPOTIAZINA	Piportil, Piportil L4
ZUCLOPENTIXOL	Clopixol

Indicações
a) Tratamento de distúrbios psicóticos agudos e crônicos, incluindo-se:
b) Esquizofrenia,
c) Fase maníaca do Transtorno Afetivo Bipolar,
d) Psicose Induzida por Substâncias,
e) Transtorno Delirante Persistente,
f) Nas fases piores e mais desadaptadas dos transtornos Esquizóides, Paranóides e Obsessivo-Compulsivos da personalidade.
g) Problemas severos de comportamento em crianças como Hiperatividade grave, Síndrome de Gilles de La Tourette, Autismo infantil
h) Alívio da psicopatologia da demência senil
i) Dor neurogênica crônica.
j) Tratamento coadjuvante do tétano

Contra-Indicações
Depressão do SNC, grave ou tóxica (induzida por fármacos). Mal de Parkinson. A relação risco-benefício deve ser avaliada em alcoolismo ativo, alergias, epilepsia, disfunção hepática ou renal, hipertireoidismo ou tireotoxicose, glaucoma e retenção urinária.

3. Antipsicóticos Atípicos e de Última Geração
São os antipsicóticos mais recentemente introduzidos no mercado e que não se classificam nem como Fenotiazínicos (sedativos) e nem como Butirofenonas (incisivos). Esses medicamentos têm se mostrado um novo e valioso recurso terapêutico nas psicoses refratárias aos antipsicóticos tradicionais, nos casos de intolerância aos efeitos colaterais extrapiramidais, bem como nas psicoses predominantemente com sintomas negativos, onde os antipsicóticos tradicionais podem ser ineficazes.

De forma ampla os Antipsicóticos Atípicos são definidos como uma nova classe desses medicamentos que causam menos efeitos colaterais extrapiramidais, ao menos em doses terapêuticas.

Esses Antipsicóticos Atípicos costumam ser diferentes dos neurolépticos clássicos. A clozapina (Leponex®), tem um mecanismo de ação que pode ser devido ao bloqueio seletivo dos receptores dopaminérgicos, tanto D1 como D2, no sistema límbico. Esse bloqueio seletivo explicaria a ausência de fenômenos extrapiramidais.

Sua notável e rápida ação antipsicótica e antiesquizofrênica, se associa à um leve efeito sobre os níveis de prolactina. Devido a essa última ação o risco de efeitos adversos como ginecomastia, amenorréia, galactorréia e impotência são menores.

A olanzapina (Zyprexa®), por sua vez, possui um amplo perfil farmacológico, já que atua sobre vários tipos de receptores, dopaminérgicos, serotoninérgicos, adrenérgicos e histamínicos. Tem maior capacidade de união aos receptores da serotonina e, além disso, reduz seletivamente a descarga de neurônios dopaminérgicos mesolímbicos, com menor efeito sobre as vias estriatais, envolvidas na função motora.

Em relação à risperidona (Risperdal®), seu mecanismo de ação é desconhecido, embora se acredite que sua atividade seja devida a um bloqueio combinado dos receptores dopaminérgicos D2 e dos receptores serotoninérgicos S2 (antagonista dopaminérgico-serotoninérgico). Outros efeitos da risperidona podem ser explicados pelo bloqueio dos receptores alfa 2-adrenérgicos e histaminérgicos H1.

Principais Antipsicóticos Atípico no Brasil
*Nome Quimico*	*Nome Comercial*
AMISULPRIDA	Socian
CLOZAPINA	Leponex
OLANZAPINA	Zyprexa
QUETIAPINA	Seroquel
RISPERIDONA	Risperidal, Risperdol
ZIPRAZIDONA	Geodon
ARIPIPRAZOL	Abylife

Indicações
Esquizofrenia e outras psicoses em que os sintomas positivos (delírios, alucinações, pensamento desordenado, hostilidade e medo) ou os negativos (indiferença afetiva, depressão emocional e social, pobreza de linguagem) são predominantes.

Fonte: http://www.psiqweb.med.br/site/?area=NO/LerNoticia&idNoticia=213

DECLARAÇÃO DE ALMA-ATA CONFERÊNCIA INTERNACIONAL SOBRE CUIDADOS PRIMÁRIOS DE SAÚDE

2012-02-01T14:39:00.000-08:00

Alma-Ata, URSS, 6-12 de setembro de 1978 A Conferência Internacional sobre Cuidados Primários de Saúde, reunida em Alma-Ata aos doze dias do mês de setembro de mil novecentos e setenta e oito, expressando a necessidade de ação urgente de todos os governos, de todos os que trabalham nos campos da saúde e do desenvolvimento e da comunidade mundial para promover a saúde de todos os povos do mundo, formulou a seguinte declaração:
I) A Conferência enfatiza que a saúde - estado de completo bem- estar físico, mental e social, e não simplesmente a ausência de doença ou enfermidade - é um direito humano
fundamental, e que a consecução do mais alto nível possível de saúde é a mais importante meta social mundial, cuja realização requer a ação de muitos outros setores sociais e econômicos, além do setor saúde.
II) A chocante desigualdade existente no estado de saúde dos povos, particularmente entre os países desenvolvidos e em desenvolvimento, assim como dentro dos países, é política, social e economicamente inaceitável e constitui, por isso, objeto da preocupação comum de todos os países.
III) O desenvolvimento econômico e social baseado numa ordem econômica internacional é de importância fundamental para a mais plena realização da meta de Saúde para Todos no Ano 2000 e para a redução da lacuna existente entre o estado de saúde dos países em desenvolvimento e o dos desenvolvidos. A promoção e proteção da saúde dos povos é essencial para o contínuo desenvolvimento econômico e social e contribui para a melhor qualidade de vida e para a paz mundial.
IV) É direito e dever dos povos participar individual e coletivamente no planejamento e na execução de seus cuidados de saúde.
V) Os governos têm pela saúde de seus povos uma responsabilidade que só pode ser realizada mediante adequadas medidas sanitárias e sociais. Uma das principais metas sociais dos governos, das organizações internacionais e de toda a comunidade mundial na próxima década deve ser a de que todos os povos do mundo, até o ano 2000, atinjam um nível de saúde que lhes permita levar uma vida social e economicamente produtiva. Os cuidados primários de saúde constituem a chave para que essa meta seja atingida, como parte do desenvolvimento, no espírito da justiça social.
VI) Os cuidados primários de saúde são cuidados essenciais de saúde baseados em métodos e tecnologias práticas, cientificamente bem fundamentadas e socialmente aceitáveis, colocadas ao alcance universal de indivíduos e famílias da comunidade, mediante sua plena participação e a um custo que a comunidade e o país possam manter em cada fase de seu desenvolvimento, no espírito de autoconfiança e automedicação. Fazem parte integrante tanto do sistema de saúde do país, do qual constituem a função central e o foco principal, quanto do desenvolvimento social e econômico global da comunidade. Representam o primeiro nível de contato dos indivíduos, da família e da comunidade com o sistema nacional de saúde, pelo qual os cuidados de saúde são levados o mais proximamente possível aos lugares onde pessoas vivem e trabalham, e constituem o primeiro elemento de um continuado processo de assistência à saúde.
VII) Os cuidados primários de saúde:
1 - Refletem, e a partir delas evoluem, as condições econômicas e as características socioculturais e políticas do país e de suas comunidades, e se baseiam na aplicação dos
resultados relevantes da pesquisa social, biomédica e de serviços de saúde e da experiência em saúde pública.
2 - Têm em vista os principais problemas de saúde da comunidade, proporcionando serviços de proteção, cura e reabilitação, conforme as necessidades.
3 - Incluem pelo menos: educação, no tocante a problemas prevalecentes de saúde e aos métodos para sua prevenção e controle, promoção da distribuição de alimentos e da
nutrição apropriada, previsão adequada de água de boa qualidade e saneamento básico, cuidados de saúde materno-infantil, inclusive planejamento familiar, imunização contra as principais doenças infecciosas, prevenção e controle de doenças localmente endêmicas, tratamento apropriado de doenças e lesões comuns e fornecimento de medicamentos
essenciais.
4 - Envolvem, além do setor saúde, todos os setores e aspectos correlatos do desenvolvimento nacional e comunitário, mormente a agricultura, a pecuária, a produção de alimentos, a indústria, a educação, a habitação, as obras públicas, as comunicações e outros setores.
5 - Requerem e promovem a máxima autoconfiança e participação comunitária e individual no planejamento, organização, operação e controle dos cuidados primários de saúde, fazendo o mais pleno uso possível de recursos disponíveis, locais, nacionais e outros, e para esse fim desenvolvem, através da educação apropriada, a capacidade de participação das comunidades.
6 - Devem ser apoiados por sistemas de referência integrados, funcionais e mutuamente amparados, levando à progressiva melhoria dos cuidados gerais de saúde para todos e dando prioridade aos que têm mais necessidade.
7 - Baseiam-se, nos níveis locais e de encaminhamento, nos que trabalham no campo da saúde, inclusive médicos, enfermeiros, parteiras, auxiliares e agentes comunitários,
conforme seja aplicável, assim como em praticantes tradicionais, conforme seja necessário, convenientemente treinados para trabalhar, social e tecnicamente, ao lado da
equipe de saúde e responder às necessidades expressas de saúde da comunidade.
VIII) Todos os governos devem formular políticas, estratégias e planos nacionais de ação para lançar/sustentar os cuidados primários de saúde em coordenação com outros setores. Para esse fim, será necessário agir com vontade política, mobilizar os recursos
do país e utilizar racionalmente os recursos externos disponíveis.
IX) Todos os países devem cooperar, num espírito de comunidade e serviço, para assegurar os cuidados primários de saúde a todos os povos, uma vez que a consecução da saúde do povo de qualquer país interessa e beneficia diretamente todos os outros países. Nesse contexto, o relatório conjunto da OMS/UNICEF sobre cuidados primários de saúde constitui sólida base para o aprimoramento adicional e a operação dos cuidados primários de saúde em todo o mundo.
X) Poder-se-á atingir nível aceitável de saúde para todos os povos do mundo até o ano 2000 mediante o melhor e mais completo uso dos recursos mundiais, dos quais uma parte considerável é atualmente gasta em armamento e conflitos militares. Uma política legítima de independência, paz, distensão e desarmamento pode e deve liberar recursos adicionais, que podem ser destinados a fins pacíficos e, em particular, à aceleração do desenvolvimento social e econômico, do qual os cuidados primários de saúde, como parte essencial, devem receber sua parcela apropriada. A Conferência Internacional sobre Cuidados Primários de Saúde concita à ação internacional e nacional urgente e eficaz, para que os cuidados primários de saúde sejam desenvolvidos e aplicados em todo o mundo e, particularmente, nos países em desenvolvimento, num espírito de cooperação técnica e em consonância com a nova ordem econômica internacional. Exorta os governos, a OMS e o UNICEF, assim como outras organizações internacionais, entidades multilaterais e bilaterais, organizações governamentais, agências financeiras, todos os que trabalham no campo da saúde e toda a comunidade mundial a apoiar um compromisso nacional e internacional para com os cuidados primários de saúde e a canalizar maior volume de apoio técnico e financeiro para esse fim, particularmente nos países em desenvolvimento. A Conferência concita todos a colaborar para que os cuidados primários de saúde sejam introduzidos, desenvolvidos e mantidos, de acordo com a letra e espírito desta Declaração.
FONTE: http://www.opas.org.br/coletiva/uploadArq/Alma-Ata.pdf

ANDROPAUSA

2012-02-01T13:29:00.000-08:00

Introdução

A menopausa, caracterizada pela irreversível parada da ovulação na mulher, marca o fim do período fértil feminino. O análogo, ou seja, a parada da produção de espermatozóides no homem não existe. Na realidade, existem relatos de homens na nona década que conseguem reproduzir. No entanto, o homem experimenta um declínio gradual de suas funções hormonais, sobretudo na diminuição do hormônio sexual circulante e na produção de espermatozóides.

O termo andropausa não é tão recente. Werner em 1939 foi o primeiro a descrever o climatério masculino como sendo um paralelo a menopausa. Este mesmo autor descobriu que os sintomas relacionados com o processo eram secundários a alterações hormonais. Recentemente vários investigadores comprovaram que as alterações hormonais no homem ocorrem mais tardiamente em comparação com a mulher e são fenômenos mais ocasionais

A diminuição da função testicular, associada a sinais de diminuição da virilidade como, diminuição da libido, queda de cabelo, perda de massa muscular e vigor físico, acrescidos a sinais de distonia neurovegetativa como, nervosismo e insônia podem culminar com o equivalente a menopausa na mulher, isto é, a menopausa masculina. Não acho este termo “menopausa masculina” adequado. Outras definições foram propostas como “climatério masculino” e “andropausa”, mas talvez o mais apropriado seja o termo “Deficiência androgênica do envelhecimento masculino (DAEM)”. Independente da terminologia utilizada é consenso de que o homem idoso apresenta uma diminuição da função testicular que ocasiona um declínio de seu hormônio sexual circulante e como conseqüência, uma série de fatores que alteram a sua qualidade de vida.

Testosterona

A testosterona é um hormônio secretado pela célula de Leydig do testículo. Este hormônio também é produzido pelas glândulas adrenais, que ficam posicionadas acima dos rins, mas o volume é baixo e de pouca importância clínica. A secreção de testosterona inicia-se na fase embrionária, com um pico em 12 semanas de gestação. Existe um outro pico logo ao nascimento e posteriormente, um nível baixo comparável a mulher até a puberdade. Nesta fase existe um aumento da produção de testosterona responsável pelo desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários: alteração da voz, crescimento de pelos e barba e desenvolvimento do pênis e escroto. Também tem um efeito anabolizante ao aumentar a massa muscular. Nos homens existe um decréscimo dos níveis de testosterona com a idade, cerca de 1% ao ano.

Embora seja consenso de que um declínio dos hormônios sexuais ocorre em homens idosos independentemente de seu estado de saúde, é provável que o meio ambiente traga influências positivas (estimulação) e negativas (supressão) neste processo. Estes fatores ambientais podem ser físico (temperatura, luz, ruído e irradiação), químico (tóxico), biológico (virus e microorganismos), comportamental (alcoolismo, tabagismo e drogas alucinógenas) ou sócio-econômico (nutrição e higiene). Além do efeito agudo, a repetição e o acúmulo gerado por todos estes fatores estressantes, durante uma vida inteira, leva a uma progressiva perda das funções fisiológicas do organismo. É notório que homens com seqüelas de doenças crônicas (cardiovascular, pulmonar, hepática, etc) apresentam um efeito negativo nos níveis de testosterona e que, nestas circunstâncias, o declínio androgênico é mais acelerado.

Função sexual

Segundo vários estudos, a incidência de disfunção erétil ou dificuldade de ereção aumenta com a idade. Embora doenças crônicas tenham um papel relevante neste incremento, alguns estudos mostram que existe um declínio da função sexual mesmo em homens sadios. Na realidade, a queda da atividade sexual nos homens após os 50 anos ainda não está bem esclarecida. Alguns estudos mostram que o envelhecimento e as alterações hormonais estão mais diretamente relacionadas com atividade sexual de que com libido. Desinformação, falsa expectativa e atitude derrotista são alguns fatores que podem contribuir para a disfunção sexual do idoso.

A testosterona exerce um papel secundário no declínio da sexualidade masculina no idoso. Alguns agentes inespecíficos como saúde deficiente e queda de mobilidade, aumento da incidência de doenças crônicas, considerações da parceira e aumento de disfunção neurológica contribuem para esta diminuição da atividade sexual do homem idoso.

Reposição Hormonal

Gostaria de esclarecer de que a reposição hormonal do qual sou defensor em nada se compara ao uso abusivo de testosterona por jovens em academias esportivas espalhados pelo país. Esta é uma forma criminosa do uso indevido do hormônio para fins puramente anabolizantes. São jovens que estão a procura do aumento da massa muscular para fins competitivos ou até mesmo, por narcisismo e acabam tomando doses muito acima dos níveis fisiológicos. Gosto sempre de frizar que este mau uso pode levar a seqüelas graves como infertilidade e eventos cardiovasculares e que muitas vezes, podem ser irreversíveis.

Outro fator bastante controverso e debatido é a possível associação entre reposição de testosterona e câncer de próstata. Gostaria de deixar bem claro de que a administração de testosterona em homens com DAEM não causa câncer de próstata e já existem várias pesquisas clínicas que comprovam este fato. No entanto, caso o homem seja portador de um tumor maligno da próstata, mesmo que incipiente, este poderá progredir às custas da reposição. A minha mensagem e sugestão são de que sempre que seja iniciada a terapia com hormônio masculino, deverá ser investigada sobre a possibilidade ou não da presença de câncer de próstata. Isto deve ser feito com a dosagem sanguínea de antígeno prostático específico (PSA), toque retal e em alguns casos, biópsia de próstata. Depois de afastado qualquer chance de ter câncer de próstata é que devemos iniciar a terapia de reposição.

A reposição poderá ser feita de três maneiras: oral, transdérmico (pela pele) através de adesivos ou géis e intramuscular. A forma oral, através de comprimidos não apresenta resultados satisfatórios, pois a concentração no sangue, do hormônio fica aquém do desejado.

O sistema transdérmico apresenta resultados eficazes embora não tenhamos, no momento, nenhuma forma comercializada disponível no Brasil, apenas por manipulação. A apresentação que eu mais prescrevo aos meus pacientes é a injeção intramuscular. Recentemente, foi lançada no Brasil uma testosterona sintética administrada através de injeção intramuscular a cada 12 semanas (3 meses). É muito bem tolerada e os resultados tanto clínico como laboratoriais tem sido bastante satisfatórios.

Os efeitos colaterais mais freqüentemente observados incluem: acne, aumento do número de células vermelhas no sangue (policitemia), alterações dos lípides sanguíneos, emocionais e do humor. Por esta razão, a reposição deve sempre ser realizada e monitorada por um médico especialista.

Conclusão

No homem idoso ocorre uma diminuição da função testicular que ocasiona um decréscimo da testosterona livre circulante. A falência testicular, semelhante ao que ocorre com o ovário, e a tão falada “andropausa” não existe. Os sintomas decorrentes da queda de andrógenos do idoso como, fadiga (física e mental), perda de energia, queda de cabelo, perda de massa muscular, depressão e diminuição da libido, constituem uma síndrome que preferimos denominar de “deficiência androgênica do envelhecimento masculino” (DAEM). Considerando os efeitos colaterais potencialmente severos, além da ausência de um estudo cientificamente válido, comparando riscos e benefícios, a reposição hormonal não deve ser adotada como terapia preventiva em todo homem idoso. Alguns casos selecionados com sintomas clínicos e laboratoriais de DAEM serão beneficiados com a reposição de testosterona.

SÍFILIS

2012-01-27T12:35:00.000-08:00

DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA

2012-01-24T12:08:00.000-08:00

esde 1994 este termo vem sendo usado para se referir a pacientes que se apresentam com dor torácica isquêmica, sendo que elas representam, não apenas, o que é referido pelo paciente, mas um processo contínuo. Em outras palavras, este termo quer dizer que é uma condição em que não se tem a certeza de que é uma crise anginosa ou um infarto em andamento.

Estudos da American Heart Association (AHA) detectaram que de cinco milhões de pessoas que foram avaliadas nos serviços de emergência dos Estados Unidos, em 1997, devido a um quadro de dor torácica, em 2 milhões foi feito o diagnóstico de Síndrome Coronária Aguda, sendo que destes 500.000 foram hospitalizados com diagnóstico de angina instável, e 1,5 milhão sofreu Infarto Agudo do Miocárdio sendo que 1/3 destes morreram.

Síndromes coronárias agudas englobam as situações em que o médico não pode em tempo hábil definir se é apenas uma crise anginosa ou um infarto agudo do miocárdio. Didaticamente as sindromes coronárias agudas são classificadas da seguinte forma:

Angina Instável

Considerando o caráter dinâmico da doença coronariana, isto é, a sua evolução como um processo contínuo. Esta síndrome inicia-se devido à ruptura de uma placa ateromatosa instável em uma artéria coronária. A ruptura quebra a placa e ativa a adesão de plaquetas, e pode levar à formação de coágulo de fibrina e trombose coronariana. No caso de uma angina instável, uma oclusão por trombo pode ser intermitente, isto é, uclui e depois libera o fluxo de sangue para a artéria coronária, ficando assim por algum tempo. Este processo pode evoluir para a oclusão definitiva, o que irá determinar o infarto do miocárdio.

Infarto Agudo do Miocárdio

Ocorre na sequência de uma angina instável em pessoas portadoras de doença coronariana, ou pode ocorrer abruptamente em pessoas não portadoras conhecidas de doença coronariana. O infarto significa a obstrução total de uma artéria coronária que foi causada pela ruptura de uma placa ateromatosa instável e que ativou a adesão de plaquetas, a formação de coágulo de fibrina e, por fim, a trombose. O termo popular mais conhecido para o infarto é o entupimento de uma artéria do coração. Os danos para o organismo são sérios, porque quando esta obstrução ocorre, uma determinada região do músculo cardíaco fica privada de suprimento cardíaco. Ficando sem sangue, o músculo não consegue se contrair adequadamente, afetando a sua função, que é bombear sangue para todos os tecidos. Outra explicação para que ocorra o infarto em pessoas sem fatores de risco como dislipidemia (colesterol e triglicérides altos), é o espasmo ou colabamento de uma artéria coronária . Dependendo da duração deste espasmo, pode ocorrer o infarto.

Ilustração de um Infarto

O ataque cardíaco ou infarto do miocárdio, como é chamado na linguagem médica, é um dos mais temidos e comuns problemas médicos. A cada ano, cerca de 900.000 pessoas nos Estados Unidos tem ataque cardíaco. Destas, aproximadamente 225.000 morrem, incluindo as 125.000 que nem chegam a receber atendimento médico hospitalar. Toda a gama de avanços nos tratamentos dá um significado promissor de que mais vítimas de IAM poderão sobreviver e levar uma vida normal e saudável. O que se considera primordial para as suas chances de sobrevivência após um ataque cardíaco (infarto do miocárdio) é saber o mais precocemente possível os sinais e sintomas e buscar atendimento médico o mais rápido possível. As terapias para o infarto do miocárdio, como a desobstrução através de medicamentos ou a cirurgia, são mais efetivas quando iniciadas dentro de 6 horas do início dos sintomas.

Nem todos os sinais e sintomas, listados abaixo, podem estar presentes em todos os infartos do miocárdio e algumas pessoas nem mesmo chegam a apresentar sintomas. Se você tiver qualquer combinação dos sintomas descritos abaixo, procure ajuda médica nos locais (hospitais ou clínicas) mais próximos de onde você estiver.

SINTOMAS QUE PODEM SIGNIFICAR UM INFARTO DO MIOCÁRDIO

Pressão desconfortável, sensação de aperto ou dor no centro do tórax que tem duração maior do que 10 minutos, que pode ter diferentes intensidades, ou ainda sumir e voltar espontaneamente;
Dor intensa e prolongada no peito;
Dor que se irradia do peito para os ombros, pescoço ou braços;
Dor prolongada na "boca do estômago";
Desconforto no tórax e sensação de enfraquecimento;
Respiração curta mesmo no estado de repouso;
Sentir tonteira;
Náusea, vômito e intensa sudorese;
Ataques de dor no peito que não são causados por exercício físico;

É imperativo que você saiba o que fazer num evento cardíaco de emergência. Ao preparar um plano de ação de emergência, você pode reduzir o tempo entre o começo de seus sintomas e o atendimento médico, aumentando assim a chance de sobreviver ao infarto do miocárdio.

CAUSAS E RESULTADOS

Um infarto do miocárdio ocorre quando células dentro do músculo cardíaco ficam privadas de oxigênio devido a um inadequado suprimento de sangue pelas artérias coronárias. Estas células ficam danificadas ou morrem, dependendo de quanto tempo dura a interrupção da circulação sanguínea e do quanto do músculo cardíaco foi afetado pela mesma. Estas células mortas ou danificadas afetam o coração em sua capacidade de contrair-se limitando assim a sua habilidade de bombear o sangue para o corpo.

Num infarto do miocárdio moderado, a dor ou outros sintomas, são fracos e não se desenvolvem totalmente – este tipo de infarto é chamado de "infarto silencioso". Este tipo de infarto pode passar desapercebido, sendo detectado, às vezes até por acaso, durante exames períódicos. Por outro lado, um infarto severo pode até mesmo levar imediatamente à morte em questão de poucas horas. Pode também deixar o músculo tão danificado a ponto de provocar arritmias (descompasso no ritmo de batimentos do coração) e também enfraquecê-lo (causar insuficiência cardíaca).

Um infarto do miocárdio é causado por uma doença dos vasos que irrigam o músculo cardíaco (miocárdio). A doença das artérias que irrigam o coração é chamada tecnicamente de coronariopatia. A alteração de suprimento de sangue para o miocárdio é o que produz efetivamente a dor no peito, que tecnicamente e chamada de angina. Considerando este conceito, pode-se dizer que o infarto ocorre por duas causas maiores:

Bloqueio de uma determinada artéria – o infarto do miocárdio ocorre quando o suprimento a uma determinada parte do músculo é severamente reduzido ou interrompido. Isto ocorre quando uma das artérias é bloqueada, com maior frequência por um trombo que se forma inicialmente sobre um placa devido a ateroesclerose (doença que faz com que placas de material lípidico fiquem aderidas no interior dos vasos). Este evento é chamado de trombose coronária ou oclusão coronária. – o infarto do miocárdio ocorre quando o suprimento a uma determinada parte do músculo é severamente reduzido ou interrompido. Isto ocorre quando uma das artérias é bloqueada, com maior frequência por um trombo que se forma inicialmente sobre um placa devido a ateroesclerose (doença que faz com que placas de material lípidico fiquem aderidas no interior dos vasos). Este evento é chamado de trombose coronária ou oclusão coronária.
Espasmo – Às vezes uma determinada artéria coronária se contrai temporariamente e então ocorre o espasmo. Quando isto ocorre, a artéria fica estreitada e o fluxo de sangue a um determinado segmento muscular fica diminuído ou interrompido. O que causa o espasmo ainda não está completamente entendido pelos pesquisadores. O que se sabe é que este evento pode ocorrer tanto em coronárias normais como em coronárias parcialmente obstruídas pela ateroesclerose (pessoa que já tem a doença coronariana). Se um espasmo acontece, pode também ocorrer o infarto do miocárdio.

Como Diferenciar um Infarto de uma Crise Anginosa?

Em primeiro lugar deve-se saber diferenciar a dor que a pessoa está sentindo. Muitas outros problemas de saúde podem causar dor no peito, por exemplo: uma indigestão, a ansiedade, uma dor muscular, a dissecção de aorta, a pericardite, entre outras. No caso da dor no peito por doença coronariana, as características são as seguintes:

INFARTO

CRISE ANGINOSA

Dor em aperto no peito que surge sem que exista um fator predisponente como exercício físico, exposição ao frio, ou outro qualquer. Pode acontecer em repouso;
Não é aliviada com o repouso e uso de medicações vasodilatadoras;
É acompanhada de náuseas ou vômitos;
Irradia-se para o pescoço, ombros e braços;
A pessoa tem a sensação de morte eminente;
Presença de palidez, suór frio e cianose ao redor dos lábios..

Dor em aperto ao centro do peito, surge em decorrência de um fator predisponente como o exercício físico, a exposição ao frio, ou outro qualquer.
É aliviada com o repouso e o uso de medicações vasodilatadoras.

Se você encontrar alguém que está tendo dor no peito com as características acima, encaminhe-o (a) o mais rápido possível para um serviço de atendimento médico.

Não espere! O atraso no encaminhamento para o hospital reduz a eficiência de certas medidas terapêuticas!

Pessoas portadoras de doença coronariana, hipertensão arterial e diabetes são as que mais demoram a procurar o serviço de atendimento médico.

Familiares de pessoas portadoras de doença coronariana devem conhecer de antemão a qual hospital se encaminhar no caso de uma emergência. É de grande utilidade ter em mente um caminho a seguir para evitar os problemas de trânsito comuns nas grandes cidades.

Para a pessoa que fica sozinha durante o dia, mantenha um bloco com as orientações escritas em um lugar visível, para que pessoas desconhecidas (empregados, vizinhos ou parentes) possam ajudar em caso de emergência.

Diagnóstico do Infarto Agudo do Miocárdio

ECG - Informações Técnicas

No eletrocardiograma são observadas três alterações básicas:

Aparecimento da onda Q anormal - está onda significa que uma área miorcárdica está eletricamente inativa, ou seja infartada. A característica desta onda é que ela pode ficar maior do que 1/3 da altura total do complexo QRS. Normalmente esta altura não chega a 1/3 da altura do complexo QRS.

Elevação do segmento ST - esta alteração indica que o infarto está acontecendo. O nome técnico para esta alteração é a presença de uma corrente de lesão. Esta alteração pode ser também chamada de supradesnivelamento ou, infradesnivelamento quando ocorrer para baixo.

Onda T invertida - esta alteração ocorre depois de alguns dias do infarto e indica que houve isquemia de uma região miocárdica.

Exames Laboratoriais

Algumas substâncias são liberadas pelas células miocárdicas assim que o suprimento de sangue fica bloqueado. Estas enzimas aparecem na circulação sanguínea e podem ser dosadas e ser verificado o seu aumento após 6 horas do infarto. Estas enzimas são a CPK (creatino fosfo-quinase) e a CKMB (creatino quinase do músculo cardíaco). Outras enzimas aparecem alteradas no dia seguinte. São elas: DHL (desidrogenase láctica), TGO (transaminase glutâmica oxalacética) e TGP (transaminase glutâmico pirúvica).

Prevenção Clínica de Doença Cardiovascular, Cerebrovascular e Renal Crônica

2012-01-22T02:54:00.000-08:00

Ao longo dos dois últimos séculos, a revolução tecnológica e industrial, com conseqüências econômicas e sociais, resultaram em uma mudança drástica do perfil de morbimortalidade da população com grande predomínio das doenças e mortes devidas às doenças crônicas não transmissíveis (DCNT), dentre elas o câncer e as doenças cardiovasculares. A carga econômica das DCNT produz elevados custos para os sistemas de saúde e da previdência social devido à mortalidade e invalidez precoces, e, sobretudo para a sociedade, famílias e as pessoas portadoras dessas doenças. A doença cardiovascular representa hoje no Brasil a maior causa de mortes; O número estimado de portadores de Diabetes e de Hipertensão é de 23.000.000; cerca de 1.700.000 pessoas têm doença renal crônica (DRC), sendo o diabetes e a hipertensão arterial responsáveis por 62,1% do diagnóstico primário dos submetidos à diálise. Essas taxas tendem a crescer nos próximos anos, não só pelo crescimento e envelhecimento da população, mas, sobretudo, pela persistência de hábitos inadequados de alimentação e atividade física, além do tabagismo.

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Tabela Filtração Glomerular Masculina

DOENÇA CARDIOVASCULAR

2012-01-22T02:35:00.000-08:00

As doenças circulatórias são responsáveis por impacto expressivo na mortalidade da população brasileira, correspondendo a 32% dos óbitos em 2002, o equivalente a 267.496 mortes. As doenças do aparelho circulatório compreendem um espectro amplo de síndromes clínicas, mas têm nas doenças relacionadas à aterosclerose a sua principal contribuição, manifesta por doença arterial coronariana, doença cerebrovascular e de vasos periféricos, incluindo patologias da aorta, dos rins e de membros, com expressiva morbidade e impacto na qualidade de vida e produtividade da população adulta. Em adição às doenças com comprometimento vascular, as doenças renais crônicas têm também um ônus importante na saúde da população, sendo estimado que 1.628.025 indivíduos sejam portadores de doença renal crônica (DRC) no Brasil, e 65.121 estão em diálise. São inúmeros os fatos que podem estar relacionados com a importância cada vez maior destas doenças. Parte pode ser devida ao envelhecimento da população, sobrevida das doenças infecciosas, incorporação de novas tecnologias com diagnóstico mais precoce das doenças e redução de letalidade, mas uma parcela importante pode ser atribuída ao controle inadequado, e por vezes em ascensão, dos fatores associados ao desenvolvimento destas doenças. Os principais fatores de risco estão descritos no Quadro 1. A presença de 9 destes fatores explica quase 90% do risco atribuível de doença na população ao redor do mundo. Vale ressaltar que muitos desses fatores de risco são responsáveis também pelas doenças renais, sendo que a hipertensão arterial sistêmica (HAS) e o diabete melito (DM) respondem por 50% dos casos de DRC terminal. Dos fatores potencialmente controláveis, HAS e DM, são críticos do ponto de vista de saúde pública. No Brasil, dados do Plano de Reorganização da Atenção à Hipertensão Arterial e ao Diabete Melitus de 2001 apontaram para uma prevalência destes fatores na população brasileira acima de 40 anos de idade de 36% e 10%, respectivamente. Estima-se que mais de 15 milhões de brasileiros têm HAS, sendo aproximadamente 12.410.753 usuários do SUS. Mais de um 1/3 desconhecem a doença e menos de 1/3 dos hipertensos com diagnóstico apresentam níveis adequados de pressão arterial com tratamento proposto. Em relação ao diabete melito, dos 3.643.855 estimados como usuários do SUS, quase metade
desconhecia este diagnóstico e apenas 2/3 destes indivíduos estão em acompanhamento nas unidades de atenção básica. Há consenso sobre a importância da adoção de estratégias de atenção integral, cada vez mais precoces ao longo do ciclo de vida, focadas na prevenção do aparecimento de HAS e DM e suas complicações. Estão bem estabelecidas as ações de saúde que devem ser implementadas para um efetivo controle desses fatores de
risco visando à prevenção da doença e de seus agravos. O principal desafio é traduzir em ações concretas de cuidado integral a indivíduos e comunidades o conhecimento científico e os avanços tecnológicos hoje disponíveis e colocá-los no âmbito populacional ao alcance de um maior número possível de indivíduos.
Com um espectro amplo de terapias preventivas de benefício comprovado hoje existentes e com uma capacidade crescente de se identificar as pessoas com maior risco de doenças, a escolha deve obedecer a critérios racionais de eficácia e eficiência, não sendo possível e nem
conveniente prescrever "tudo para todos", levando-se em conta o risco de efeitos indesejáveis e a necessidade de otimizar os recursos para cuidados de saúde. Para maximizar benefícios e minimizar riscos e custos, é preciso
organizar estratégias específicas para diferentes perfis de risco, levando em conta a complexidade e a disponibilidade das intervenções. Felizmente, há muito que pode ser feito na prevenção cardiovascular de menor custo e maior eficiência. A diversidade de opções preventivas reitera a necessidade de uma escolha racional, levando em conta o risco absoluto global, as preferências e os recursos do paciente. A velocidade de mudanças nessa área requer atenção continuada para as novidades, tanto nos esquemas de classificação de risco quanto nas intervenções.

CONSTIPAÇÃO INTESTINAL

2012-01-13T14:36:00.000-08:00

Constipação para o paciente significa fezes excessivamente duras e pequenas, eliminadas infreqüentemente ou sob excessivo esforço defecatório. Para o médico ela pode estar ocorrendo quando o paciente evacua até duas vezes por semana (menos de uma vez a cada 3-4 dias) ou há excessiva dificuldade para defecar. Já o pesquisador conceitua como diminuição do conteúdo líquido das fezes, ou seja, menos de 70% de água em seu peso total.

Classificação

Existem as lesões intestinais visíveis pelos métodos de investigação por imagem (Rx ou análogos, endoscopia, microscopia), conhecidas como doenças orgânicas, e as modificações dos movimentos peristálticos (movimentos do intestino que conduzem o alimento através do intestino), usualmente denominadas de alterações funcionais.

A constipação pode ser classificada em:

	Simples, clinicamente de curta duração, com desencadeante casual e recente, como mudança alimentar, pós-operatório, quadros febris, medicação. Crônica idiopática, de longa evolução, sem causa orgânica conhecida, que pode mostrar alterações da motricidade (movimento peristáltico).
	Orgânica, com alteração estrutural, com evolução rápida ou crônica.

Como se desenvolve?

Alguns exemplos das causas de constipação são:

	Estilo de vida: Pouca fibra alimentar, baixa ingestão líquida, sedentarismo, limitações dos movimentos do corpo (seqüelas, reumatismo, velhice).
	Certos medicamentos usados com variadas finalidades: Antidepressivos, antitussígenos, analgésicos opiáceos (codeína, morfina), antiparkinsonianos, anti-hipertensivos, antiácidos contendo alumínio, preparados com cálcio.
	Alterações que alteram os hormônios ou modificam o aproveitamento e a eliminação de substâncias: Hipotireoidismo, diabete, insuficiência renal crônica.
	Patologias neurológicas e musculares: Lesões da medula espinhal, esclerose múltipla, Doença de Parkinson, falha no relaxamento perineal ao esforço de expulsão fecal.
	Situações psiquiátricas: Depressão, demência, pós-abuso sexual.
	Anormalidades estruturais dos cólons, as anorretais e perineais: Megacólon, fissura anal, complicações hemorroidárias, prolapso retal.
	Estreitamentos do intestino grosso: Complicações cicatriciais de diverticulite, inflamações como efeito indesejável de radioterapia, tumores malignos do reto e porção final do intestino grosso.
	Trânsito colônico lento: Idiopático (de causa não identificada), falsa obstrução intestinal crônica.

O modelo de constipação na criança é o menino e, entre os adultos, a jovem mulher; não se sabe porque assim ocorre. A proporção equilibra-se a partir dos sessenta anos. A situação ocorre em 1 a 20% da população, a maior parte a partir dos 65 anos de idade. Constipação desde o nascimento sugere problema orgânico; nas zonas endêmicas de Doença de Chagas (tripanossomíase), o respectivo megacólon predomina após a segunda década de vida. Na adolescência, a constipação pode resultar do consumo de drogas ilícitas e do abuso de opiáceos ou medicamentos psicoativos.

O que se sente?

É muito variado de uma pessoa para outra, assim como em um mesmo indivíduo. Adultos com megacólon de causa não estabelecida - dilatação do intestino grosso por rarefação de terminações nervosas junto aos músculos próprios do intestino - queixam-se da dificuldade evacuatória desde a infância. Mulheres podem mostrar constipação não dolorosa desde a fase inicial da adolescência; curiosamente, as que referem dor abdominal fazem-no a partir do final desse período do desenvolvimento. Os pacientes podem ter dias sem esvaziamento fecal ou referir a sensação de que o mesmo é incompleto, queixam-se de dor evacuatória, esforço excessivo, necessidade de ajuda manual para extração das fezes, observam sangramento com as mesmas ou à higiene. Uma mudança recente no hábito intestinal torna mais provável a identificação causal da constipação, enquanto que a de longa duração sugere um quadro funcional. Pode haver dor abdominal, particularmente no baixo ventre, distensão sentida e ou visível acompanhada de desconforto abdominal localizado ou difuso, eliminação de muco, de sangue e de fezes moles alternadas com duras. A febre é rara, acompanhando quadros súbitos e dolorosos, o que também é válido para a concomitância de náuseas e vômitos. As queixas de inquietude, indisposição, alteração do apetite e do humor são comuns, bem como de dor de cabeça. Experimentalmente, a distensão retal pela insuflação de um balonete pode causar náusea e cefaléia.

Como o médico faz o diagnóstico?

Os pacientes devem ser perguntados sobre seu hábito evacuatório ao longo dos tempos, incluindo em que parte do dia, o tempo que leva para se aliviar e o número de evacuações (por dia? por semana?), além do possível uso de laxantes por longos períodos, anos talvez. Também são de ajuda à compreensão médica as características das fezes (consistência, volume, cor, cheiro), a presença de produtos patológicos, como muco, sangue e pus. Assim, cabe ser esclarecido, o quanto possível, sobre o que o indivíduo sente e observa, inclusive variações do peso corporal. O médico dificilmente encontra algo importante ou diagnóstico ao exame físico. Deve, se possível, já na primeira consulta, proceder ao toque retal e a retoscopia, pois mais de 50% dos tumores do cólon estão ao alcance desta simples metodologia. Exames complementares básicos podem indicar anemia ou inflamação. Exames de sangue específicos podem sugerir câncer de cólon, ainda que sejam mais úteis para o controle evolutivo pós-tratamento. O Rx do intestino grosso com introdução de bário via retal (enema baritado) é muito útil, particularmente quando o ambiente não dispõe da Colonoscopia (endoscopia do intestino grosso, via anal, que permite coleta de material para exame microscópico, bem como retirada de pólipo - "verruga", por exemplo), exame preferencial, atualmente, para detecção de alterações orgânicas morfológicas da luz intestinal. Estudos da função contrátil colônica e pélvica pode ser obtidos pelo acompanhamento radiológico, por até 72 horas, da velocidade de deslocamento de marcadores radiopacos deglutidos pelo paciente, pela medida da pressão anorretal (manometria), pela eletromiografia e pela defecografia (radiografia que acompanha as variações da forma e das contrações retais e perineais durante a evacuação do contraste).

Como se trata?

Sempre que possível a dose ou tipo de medicamento que contribui para o aparecimento ou piora da constipação devem ser modificados, afim de minimizar seus efeitos colaterais. Devem ser corrigidas ao máximo, as causas endócrinas, metabólicas, neurológicas, dieteto-alimentares e proctológicas causadoras ou contributivas à dificuldade evacuatória. Estimular a ingestão de fibras formadoras e umidificadoras do bolo fecal (a granola e o farelo de trigo são muito populares e eficientes), sugerir o uso de alimentos com propriedades laxativas naturais (são muito usados o mamão e a ameixa preta), aconselhar o uso de um ou mais dentre as diversas classes de laxativos, (sempre com parcimônia) e prescrever procinéticos (estimulantes peristálticos por via sangüínea, deglutidos ou injetados). O uso de supositórios ou enemas (lavagens intestinais) tem indicações importantes. Métodos cirúrgicos podem ser usados, mas sua indicação é rara, exceto nas lesões obstrutivas e nas anais dolorosas.

Cabe mencionar o fecaloma - acúmulo de fezes muito endurecidas e secas no reto e sigmóide - que ocorre principalmente em pacientes idosos, psiquiátricos e neurológicos. Lavagens intestinais e supositórios podem ajudar, mas, com freqüência a desimpactação manual sob sedação ou alguma anestesia, se faz necessária. Cabe ressaltar o cuidado médico para evitar o dano ao esfíncter anal, durante essas manobras. Especial cuidado deve ser tomado quanto ao uso de laxantes sem orientação médica. Esses produtos, muitas vezes vendidos sob o rótulo de "naturais" ou disponíveis em farmácias sem necessidade de receita médica, podem causar dano e ter efeito irritativo sobre a mucosa e o sistema neuromotor do intestino. Além disso, pessoas com alterações cardíacas ou renais, podem apresentar piora aguda de suas doenças por perda excessiva de líquidos e minerais eliminados com as fezes. Ao contrário desses medicamentos, alimentos ou compostos contendo fibras podem ser usados com liberdade, recomendando-se a busca de atendimento médico caso medidas mais "potentes" sejam necessárias.

Como se previne?

	Educação e reeducação alimentar e de hábitos para evacuar com regularidade fezes de consistência macia.
	Ingestão de concentrados de fibras regularmente.
	Tratamento ou controle de enfermidades subjacentes locais ou sistêmicas, além da revisão dos medicamentos, principalmente, os de uso contínuo.

Fonte: http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?94

ÁCIDO FOLÍNICO

2012-01-11T14:43:00.000-08:00

Ações terapêuticas. Aporte de folatos.

Propriedades.

Usado na forma de folinato de cálcio, a leucovorina é um dos vários derivados ativos e quimicamente reduzidos do ácido fólico; portanto, não deve ser reduzida pela enzima diidrofolatorredutase para participar nas reações que utilizam folatos como fonte de estruturas carbonadas. A administração de leucovorina pode fazer oposição aos efeitos terapêuticos tóxicos dos antagonistas do ácido fólico, tais como o metotrexato, que inibe a diidrofolatorredutase. Ao contrário, a leucovorina pode aumentar os efeitos terapêuticos e tóxicos das fluoropirimidinas usadas na terapêutica de câncer, como o 5-fluorouracil. Uma vez no organismo, a leucovorina converte-se com rapidez em outro folato reduzido, o 5, 10-metilentetraidrofolato, que estabiliza a ligação do ácido fluorodesoxiuridílico à timidilatossintase, o que produz a inibição desta enzima. Após a administração IV de 25mg de leucovorina, os folatos reduzidos totais no soro alcançam um pico médio de 1.259ng/ml em aproximadamente 10 minutos. A meia-vida de eliminação para os folatos reduzidos totais foi de 6 horas e 12 minutos.Após a administração de uma dose de 25mg por via IM, o pico sérico médio de folatos reduzidos totais foi de 436ng/ml, que foi alcançado aos 52 minutos. A meia-vida de eliminação foi similar à verificada com a dose IV. Após a administração oral de 25mg de leucovorina, o pico sérico médio de folatos reduzidos totais foi de 393ng/ml, que foi alcançado em 2 horas e 21 minutos. A meia-vida de eliminação foi de 5 horas e 42 minutos.

Indicações.

O resgate com leucovorina é indicado após altas doses de metotrexato no tratamento do osteossarcoma. Anemias megaloblásticas devidas à deficiência de ácido fólico, quando não é possível utilizar a via oral. Em combinação com o 5-fluorouracil, para prolongar a sobrevivência no tratamento paliativo dos pacientes com câncer colo-retal.

Posologia.

Câncer colo-retal avançado: 200mg/m 2 de leucovorina por via IV lenta (mínimo de 3 minutos) seguidos por 5-fluorouracil, 370mg/m 2 IV; ou 20mg/m 2 de leucovorina por via IV seguidos por 5-fluourouracil, 425mg/m 2 IV; o tratamento será repetido diariamente durante 5 dias. Dessa mesma forma, estes períodos de 5 dias deverão ser repetidos a cada 28 dias. O resgate com leucovorina será feito em doses de 15mg a cada 6 horas, 10 doses, começando 24 horas após iniciada a infusão de metotrexato. Na presença de toxicidade gastrintestinal, náuseas ou vômitos, a leucovorina deve ser administrada de forma parenteral.

Reações adversas.

Foram relatadas sensibilidades alérgicas que incluíram reações anafilatóides e urticária.

Precauções.

A administração parenteral é preferível à oral. Os pacientes tratados com a combinação de leucovorina e 5-fluorouracil deverão efetuar a recontagem hemática diferencial e de plaquetas antes de cada tratamento. Gravidez e lactação.

Interações.

O ácido fólico em grandes quantidades pode fazer oposição aos efeitos antiepilépticos do fenobarbital, da fenitoína e da primidona.

Contra-indicações.

A leucovorina é contra-indicada na anemia perniciosa e em outras anemias megaloblásticas secundárias na ausência de vitamina B 12.

ACIDO FOLICO

2012-01-09T14:47:00.000-08:00

Ações terapêuticas - Suplemento nutricional antianêmico.
Propriedades.

O ácido fólico, após sua conversão em ácido tetraidrofólico, é necessário para a eritropoese normal e para a síntese de nucleoproteínas. Absorve-se quase completamente no trato gastrintestinal (a maior parte no duodeno superior), inclusive na presença de má-absorção, devido a espru tropical. Nas síndromes de má-absorção, a incorporação dos folatos da dieta diminui. Sua união às proteínas é extensa e armazena-se, em grande proporção, no fígado, onde também é metabolizado. No fígado e no plasma, na presença de ácido ascórbico, o ácido fólico converte-se em sua forma metabolicamente ativa (ácido tetraidrofólico) mediante a diidrofolato redutase. É eliminado por via renal e também por hemodiálise.

Indicações.

Estados carenciais de ácido fólico. Não deve ser administrado até haver-se descartado o diagnóstico de anemia perniciosa. A deficiência de ácido fólico pode originar a anemia megaloblástica e macrocítica, e glossite. A necessidade de ácido fólico pode aumentar em: anemia hemolítica, hemodiálise crônica, lactentes (de baixo peso ao nascer ou com mães com deficiência de ácido fólico). Síndrome de má-absorção associada com doenças do trato hepatobiliar ou do intestino delgado. Preventivo de falhas do fechamento do tubo neural.

Posologia.

Como complemento dietético: 0,1mg/dia. Esta dose aumenta para até 0,5 a 1mg quando existem estados que produzem um aumento das necessidades. No espru tropical, é utilizada uma dose de 3 a 15mg/dia. Tratamento da deficiência: 0,25 a 1mg/dia até que haja resposta hematológica. Manutenção: 0,4mg ao dia. Doses pediátricas suplemento dietético: 0,1mg/dia. Aumenta-se a dose para até 0,5 a 1mg quando existem estados que produzem um aumento das necessidades.

Reações adversas.

Raras vezes ocorre toxicidade com função renal normal. Não foram descritos outros efeitos colaterais, além de reação alérgica (febre, erupção cutânea). Com grandes doses ocorre coloração amarela na urina, que não requer atenção médica.

Precauções.

Devido à pouca freqüência com que ocorrem deficiências de uma só vitamina B, normalmente são administradas associações. A administração parenteral só é indicada quando não é aceitável a administração oral. As necessidades são maiores na gravidez e no período de lactação.

Interações.

Os corticóides, o uso de analgésicos a longo prazo e os anticonvulsivantes do grupo hidantoína ou estrogênios aumentam as necessidades de ácido fólico. Os antibióticos podem interferir com o método para determinar as concentrações de ácido fólico e produzir falsos baixos resultados. O metotrexato, a pirimetamina, o triantereno e a trimetoprima atuam como antagonistas do folato por inibição da hidrofolato redutase. Aos pacientes aos quais estes medicamentos são administrados, deve-se utilizar folinato cálcico ao invés de ácido fólico. As sulfamidas inibem a absorção de folato e as necessidades de ácido fólico podem aumentar nos pacientes que recebem sulfasalazina.

Contra-indicações.

A relação risco-benefício deve ser avaliada na presença de anemia perniciosa (o ácido fólico corrige as anomalias hemáticas, porém os problemas neurológicos progridem de forma irreversível).

REMEDIOS QUE CONTEM ACIDO FOLICO:

ACFOL

ANEMOFER

BETOZONE Capsula

CAPSULAS PHARMATON

CENTRUM

COMBIRON Drageas e Liquido

DERMAVITE

ENDOFOLIN

FOL SANG B12 FOLICO

FOLACIN

FOLIN

FOLIX MATER

GERIPLUS

GINOTRAX

HEPAVITOSE

IBERIN FOLICO

ILOBAN Capsulas

NONAVIT Drágeas

NONAVIT Líquido

NORDEN

NORDEN 500

NORIPURUM FÓLICO

NORIPURUM VITAMINADO

NOVOFER Drágeas

NOVOFER Gotas

NOVOFER Líquido

ROTGENO

RUBROBION 500

RUBROBION FÓLICO

TERAGRAN-M PRÉ-NATAL

VI-FERRIN Drágeas

VI-FERRIN Líquido

ÁCIDO AMINOCAPRÓICO

2012-01-07T15:58:00.000-08:00

Ações terapêuticas. Anti-hemorrágico.

Propriedades.

O ácido aminocapróico controla as hemorragias por inibição competitiva das substâncias que ativam o plasminogênio e, em menor grau, por inibição não-competitiva da atividade da plasmina (fibrinolisina). É absorvido rapidamente após a administração oral e não parece unir-se às proteínas plasmáticas. A concentração máxima ocorre 2 horas depois da administração de dose única oral. A concentração plasmática terapêutica para inibição da hiperfibrinólise sistêmica é de 130mg/ml. É eliminado rapidamente por via renal e a maior parte sem metabolizar.

Indicações.

Hemorragias devidas a hiperfibrinólise ou a fibrinólise urinária.

Posologia.

Quando utilizado após cirurgia de próstata foi demonstrado que as doses menores que 6g nas primeiras 24 horas são eficazes para reduzir a perda de sangue, já que o ácido aminocapróico concentra-se na urina. Dose para adultos com síndrome hemorrágica aguda: 5g na primeira hora, seguidas de 1 a 1,25g por hora, durante 8 horas ou até ser obtida a resposta desejada. Dose máxima: até 30g cada 24 horas. Doses pediátricas: 100mg/kg ou 3mg/m 2 na primeira hora, seguida de 33mg/kg ou 1mg/m 2 a cada hora, sem ultrapassar as 18mg/m 2 em 24 horas. Ampolas: por infusão IV, 4 a 5g administradas durante 1 hora, seguidas de uma infusão contínua a uma velocidade de 1g/hora durante 8 horas ou até obter a resposta desejada. Hemorragia subaracnóidea: de 1 a 1,5g/hora, administradas, de preferência, por infusão IV contínua. Dose máxima para adultos: até 30g cada 24 horas. Doses pediátricas: infusão IV, inicialmente 100mg/kg ou 3g/m 2 durante 1 hora, seguida de infusão contínua a um ritmo de 33mg/kg/24 horas ou 1g/m 2/24h sem ultrapassar18g/m 2 cada 24 horas.

Reações adversas.

Os pacientes submetidos a esta medicação devem ser controlados para a detecção de sinais de complicações tromboembólicas. Requerem atenção médica, os pacientes que apresentarem dor muscular ou debilidade grave e contínua (miopatia associada com necrose das fibras musculares), bradicardia, cansaço ou debilidade não-habitual, edema, cefaléias, enjôos, erupções cutâneas ou congestão nasal.

Precauções.

Deve ser usado com cautela no segundo e terceiro trimestre da gravidez, pois ainda não foram realizados estudos controlados. O tratamento com ácido aminocapróico dever ser interrompido quando há evidência de que a hemorragia tenha parado ou quando as análises laboratoriais de fibrinólise indicarem que não é mais necessária a medicação. Manipular a agulha com cuidado para evitar o risco de tromboflebite.

Contra-indicações.

Coagulação intravascular ativa. A relação risco-benefício deve ser avaliada na presença de hematúrias com origem no trato urinário superior, doença hepática, enfermidade renal, predisposição à trombose, cardiopatia.

SAÚDE

2012-01-07T05:46:00.000-08:00

GLOSSARIO DE EPIDEMIOLOGIA

2012-01-07T05:40:00.000-08:00

Este glossário foi elaborado com o objetivo de esclarecer a terminologia usada pelo Sistema Nacional de Vigilância Epidemiológica do Brasil.
Vale salientar que, embora alguns dos termos aqui incluídos possam ser encontrados com significados diferentes, as definições apresentadas são as mais freqüentemente aplicadas no contexto da vigilância e controle de doenças transmissíveis.

AGENTE: entidade biológica, física ou química capaz de causar doença.
AGENTE INFECCIOSO: agente biológico capaz de produzir infecção ou doença infecciosa.
ALADO: fase adulta do vetor, presença de asas.
ANATOXINA (toxóide): toxina tratada pelo formol ou outras substâncias, que perde sua capacidade toxigênica, mas conserva sua imunogenicidade. Os toxóides são usados para induzir imunidade ativa e específica contra doenças.
ANTICORPO: globulina encontrada em fluidos teciduais e no soro, produzida em resposta ao estímulo de antígenos específicos, sendo capaz dese combinar com os mesmos, neutralizando-os ou destruindo-os.
ANTICORPO MONOCLONAL: anticorpo produzido pela progênie de uma única célula e que por isso é extremamente puro, preciso e homogêneo.
ANTIGENICIDADE: capacidade de um agente ou de fração do mesmo estimular a formação de anticorpos.
ANTíGENO: porção ou produto de um agente biológico capaz de estimulara formação de anticorpos específicos.
ANTISSEPSIA: conjunto de medidas empregadas para impedir a proliferação microbiana.
ANTITOXINA: anticorpos protetores que inativam proteínas solúveis tóxicas de bactérias.
ANTRÓPICO: tudo que pode ser atribuído à atividade humana.
ANTROPONOSE: infecção cuja transmissão se restringe aos seres humanos.
ANTROPOZOONOSE: infecção transmitida ao homem, por reservatório animal.
ARBOVIROSES: viroses transmitidas de um hospedeiro para outro por meiode um ou mais tipos de artrópodes.
ÁREA ENDÊMICA: aqui considerada como área geográfica reconhecidamente de transmissão para uma determinada doença.
ÁREA DE FOCO: área de transmissão para uma determinada doença, porém de localização bem definida, limitada a uma localidade ou pequeno número destas, (um município).
AREA INDENEVULNERAVEL: área reconhecidamente sem transmissão de uma determinada doença, mas cujas condições ambientais favorecem a instalação da transmissão.
ASSEPSIA: conjunto de medidas utilizadas para impedir a penetração de microorganismos (contaminação) em local que não os contenha.
ASSOCIAÇÃO MEDICAMENTOSA: administração simultânea de dois ou mais medicamentos, seja em preparação separada, seja em uma mesma preparação.
BACTERIÓFAGO: vírus que lisa a bactéria. Vírus capaz de infectar e destruir bactérias. São freqüentemente usados como vetores pela engenharia genética.
BIOCENOSE: comunidade resultante da associação de populações confinadas em determinados ambientes, no interior de um ecossistema.
BIOGEOCENOSE (ecossistema): sistema dinâmico que inclui todas as interações entre o ambiente e as populações ali existentes.
BIOSFERA: conjunto de todos os ecossistemas.
BIOTA: reunião de várias comunidades.
BUSCA ATIVA: é a busca de casos suspeitos, que se dá de forma permanente ou não; visitas periódicas do serviço de saúde em áreas silenciosas e na ocorrência de casos em municípios vizinhos.
CADEIA DE TRANSMISSÃO (epidemiológica): é a caracterização dos mecanismos de transmissão de um agente infecioso, envolvendo os suscetíveis, os agentes patogênicos e os reservatórios.
CAPACIDADE VETORIAL: propriedade do vetor, mensurada por meio de parãmetros como abundância, sobrevivência e grau de domiciliação. É relacionada à transmissão do agente infeccioso em condições naturais.
CARACTERES EPIDEMIOLÓGICOS: modos de ocorrência natural das doenças em uma comunidade, em função da estrutura epidemiológica da mesma.
CARÁTER ANTIGÊNICO: combinação química dos componentes antigênicos de um agente, cuja combinação e componentes são únicos, para cada espécie o~cepa do agente, sendo responsável pela especificidade da imunidade resultante da infecção.
CASO: pessoa ou animal infectado ou doente apresentando características clínicas, laboratoriais e/ou epidemiológicas específicas.
CASO AUTÓCTONE: caso contraído pelo enfermo na zona de sua residência.
CASO CONFIRMADO: pessoa de quem foi isolado e identificado o agente etiológico ou de quem foram obtidas outras evidências epidemiológicas e/ou laboratoriais da presença do agente etiológico, como por exemplo, a conversão sorológica em amostras de sangue colhidas nas fases aguda e de convalescência. Esse indivíduo pode ou não apresentar a síndrome indicativa da doença causada pelo agente. A confirmação do caso está sempre condicionada à observação dos critérios estabelecidos pela definição de caso, que, por sua vez, está relacionada ao objetivo do programa de controle da doença e/ou do sistema de vigilância.
CASO-CONTROLE, ESTUDOS DE: tipo de estudo epidemiológico no qual se busca aferir uma associação entre um determinado fator de risco e a ocorrência de uma determinada doença, em grupos selecionados a partir da presença ou ausência da doença em questão.
CASO ESPORÁDICO: caso que, segundo informações disponíveis, não se apresenta epidemiologicamente relacionado a outros já conhecidos.
CASO íNDICE: primeiro entre vários casos de natureza similar e epidemiologicamente relacionados. O caso índice é muitas vezes identificado como fonte de contaminação ou infecção.
CASO IMPORTADO: caso contraído fora da zona onde se fez o diagnóstico. O emprego dessa expressão dá a idéia de que é possível situar, com certeza, a origem da infecção numa zona conhecida.
CASO INDUZIDO: caso de uma determinada doença que pode ser atribuído a uma transfusão de sangue ou a outra forma de inoculação parenteral, porém não à transmissão natural. A inoculação pode ser acidental ou deliberada e, neste caso, pode ter objetivos terapêuticos ou de pesquisa.
CASO INTRODUZIDO: na terminologia comum, esse nome é dado aos casos sintomáticos diretos, quando se pode provar que os mesmos constituem o primeiro elo da transmissão local após um caso importado conhecido.
CASO PRESUNTIVO: pessoa com síndrome clínica compatível com a doença, porém sem confirmação laboratorial do agente etiológico. A classificação como caso presuntivo está condicionada à definição de caso.
CASO SECUNDÁRIO: caso novo de uma doença transmissível, surgido a partir do contato com um caso-índice.
CASO SUSPEITO: pessoa cuja história clínica, sintomas e possível exposição a uma fonte de infecção sugerem que possa estar ou vir a desenvolver alguma doença infecciosa.
CEPA: população de uma mesma espécie descendente de um único ante passado ou que tenha espécie descendente de um único antepassado ou que tenha a mesma origem, conservada mediante uma série de passagens por hospedeiros ou subculturas adequadas. As cepas de comportamento semelhante chamam-se "homólogas" e de comportamento diferente "heterólogas". Antigamente empregava-se o termo "cepa" de maneira imprecisa, para aludir a um grupo de organismos estreitamente relacionados entre si, e que perpetuavam suas características em gerações sucessivas. Ver também CULTURA ISOLADA.
CLONE: população de organismos geneticamente idênticos, descendentes de uma única célula por reprodução assexuada. Nos parasitas da malária obtém-se o clone, em geral, a partir de formas eritrocíticas, por meio de uma técnica de diluição e cultura ín vítro.
COBERTURA VACINAL: indicador que expressa a proporção da população-alvo que foi vacinada, medindo a capacidade de alcance das metas estabelecidas conforme a estratégia de vacinação. Para se obter a cobertura vacinal, são necessárias as seguintes informações: população-alvo, número de vacinados por idade, doses e área geográfica. A cobertura pode ser avaliada pelo método administrativo, analisando as informações obtidas no sistema de registro dos serviços de saúde e pelo método estatístico, que consiste em inquéritos ou levantamentos de campo, realizados através de entrevistas em uma adequada amostra de domicílios.
COEFICIENTE I TAXA: relação entre número de eventos reais e os que poderiam acontecer, multiplicando-se o resultado dessa relação pela base referencial do denominador, que é potência de 10. Muito utilizado em saúde pública para indicar a relação (quociente) entre dois valores numéricos, no sentido de estimar a probabilidade da ocorrência ou não de determinado evento.
COEFICIENTE DE INCIDÊNCIA: constitui medida de risco de doença ou agravo, fundamentalmente nos estudos da etiologia de doenças agudas e crônicas. É a razão entre o número de casos novos de uma doença que ocorre em uma coletividade, em um intervalo de tempo determinado, e a população exposta ao risco de adquirir referida doença no mesmo período multiplicando-se por potência de 10, que é a base referencial da população. CI = n° de casos novos de uma doença, ocorrentes em determinada comunidade, em certo período de tempo X 1On/ n° de pessoas expostas ao risco de adquirir a doença no referido período
TAXA DE LETALIDADE: coeficiente resultante da relação entre o número de óbitos decorrentes de uma determinada causa e o número de pessoas que foram realmente acometidas pela doença, expressando-se sempre em percentual.
COEFICIENTE DE MORTALIDADE: relação entre a freqüência absoluta de óbitos e o número dos expostos ao risco de morrer. Pode ser geral, quando inclui todos os óbitos e toda a população da área em estudo, e pode ser específico por idade, sexo, ocupação, causa de morte, etc. CMG = n° total de óbitos em determinada, área e período X 10n / n° total da população da mesma área, estimada na metade do período
COEFICIENTE DE PREVALÊNCIA: coeficiente que mede a força com que subsiste a doença na coletividade. Expressa-se com a relação entre o número de casos conhecidos de uma dada doença e a população, multiplicando-se o resultado pela base referencial da população, que é potência de 10, usualmente 1 000, 10 000 ou 100 000. CP = n° de casos de uma dada doença X 10n / população
CONSOLIDAÇÃO DOS DADOS: consiste no agrupamento e distribuição dos dados segundo: número de casos; período de ocorrência por município, localidade, bairro e rua; faixa etária; semana epidemiológica; zona urbana/rural; antecedência vacinal; cobertura vacinal; hospitalização; complicações; coletas para amostras, etc.
COORTE: grupo de indivíduos que têm um atributo em comum. Designa também um tipo de estudo epidemiológico, no qual se busca aferir a incidência de um determinado evento entre grupos expostos e não expostos ao fator de risco estudado.
COLONIZAÇÃO: propagação de um microorganismo na superfície ou no organismo de um hospedeiro, sem causar agressão celular. Um hospedeiro colonizador pode atuar como fonte de infecção.
CONGÊNERE: na terminologia química, qualquer substância de um grupo químico, cujos componentes sejam derivados da mesma substância-mãe, por exemplo, as 4-aminoquinaleínas são congêneres uma das outras.
CONTÁGIO: sinônimo de transmissão direta.
CONTAMINAÇÃO: ato ou momento em que uma pessoa ou um objeto se converte em veículo mecânico de disseminação de um determinado agente patogênico.
CONTATO: pessoa ou animal que teve contato com pessoa ou animal infectado, ou com ambiente contaminado, criando a oportunidade de adquirir o agente etiológico.
CONTATO EFICIENTE: contato entre um suscetível e uma fonte primária de infecção, em que o agente etiológico é realmente transferido dessa para o primeiro.
CONTROLE: quando aplicado a doenças transmissíveis e alguns não transmissíveis, significa operações ou programas desenvolvidos com o objetivo de reduzir sua incidência e/ou prevalência em níveis muito baixos.
CULTURA ISOLADA: amostra de parasitas não necessariamente homogêneos, sob a perspectiva genética, obtidos de um hospedeiro natural e conservados em laboratório mediante passagens por outros hospedeiros ou mediante a cultura in vitro. Dá-se preferência a esse termo em lugar de "cepa", de uso freqüente, mas um tanto impreciso. Ver também CLONE, LINHAGEM E CEPA.
CURA RADICAL: eliminação completa de parasitas que se encontram no organismo, de tal maneira que fique excluída qualquer possibilidade de recidivas.
DENSIDADE LARVÁRIA: quantidade de larvas para determinado denominador (recipiente, concha, área, imóvel).
DENOMINAÇÕES INTERNACIONAIS COMUNS (DIC): nomes comuns de medicamentos aceitos pela Organização Mundial de Saúde e incluídos na lista oficial rubricada por esse organismo.
DESINFECÇÃO: destruição de agentes infecciosos que se encontram fora do corpo, por meio de exposição direta a agentes químicos ou físicos.
DESINFECÇÃO CONCORRENTE: é a aplicação de medidas desinfetantes o mais rápido possível, após a expulsão de material infeccioso do organismo de uma pessoa infectada, ou depois que a mesma tenha se contaminado com referido material. Reduz ao mínimo o contato de outros indivíduos com esse material ou objetos.
DESINFECÇÃO TERMINAL: desinfecção feita no local em que esteve um cas clínico ou portador, ocorrendo, portanto, depois que a fonte primária de infecção deixou de existir (por morte ou por ter se curado) ou depois que ela abandonou o local. A desinfecção terminal, aplicada raramente, é indicada no caso de doensas transmitidas por contato indireto.
DESINFESTAÇAO: destruição de metazoários, especialmente artrópodes e roedores, com finalidade profiláticas.
DISPONIBILIDADE BIOLÓGICA: velocidade e grau de absorção de um medicamento, a partir de um preparado farmacêutico, determinados por sua curva de concentração/tempo na circulação geral ou por sua excreção na urina.
DISSEMINAÇÃO POR FONTE COMUM: disseminação do agente de uma doença a partir da exposição de um determinado número de pessoas, num certo espaço de tempo, a um veículo que é comum. Exemplo: água, alimentos, ar, seringas contaminadas.
DIMORFISMO: propriedade de existir em duas diferentes formas estruturais.
DOENÇA TRANSMISsíVEL: doença causada por um agente infeccioso específico, ou pela toxina por ele produzida, por meio da transmissão desse agente, ou de seu produto, tóxico a partir de uma pessoa ou animal infectado, ou ainda, de um reservatório para um hospedeiro suscetível, seja direta ou indiretamente intermediado por vetor ou ambiente.
DOENÇAS QUARENTENÁRIAS: doenças de grande transmissibilidade, em geral graves, que requerem notificação internacional imediata à Organização Mundial de Saúde, isolamento rigoroso de casos clínicos e quarentena dos comunicantes, além de outras medidas de profilaxia, com o intuito de evitar a sua introdução em regiões até então indenes.,
Entre as doenças quarentenárias, encontram-se a cólera, febre amarela e tifo exantemático.
DOSE DE REFORÇO: quantidade de antígeno que se administra com o fim de manter ou reavivar a resistência conferida pela imunização.
ECOLOGIA: estudo das relações entre seres vivos e seu ambiente. "Ecologia humana" diz respeito ao estudo de grupos humanos face à influência de fatores do ambiente, incluindo muitas vezes fatores sociais e do comportamento.
ECOLÓGICOS, ESTUDOS: em epidemiologia, tipo de estudo no qual a unidade de análise não é o indivíduo, trabalhando em geral com o levantamento de hipóteses a partir de associações de dados agregados.
ECOSSISTEMA: é o conjunto constituído pela biota e o ambiente não vivo que interagem em determinada região.
EFEITOS DELETÉRIOS DOS MEDICAMENTOS: incluem todos os efeitos não desejados que se apresentam nos seres humanos, como resultado da administração de um medicamento. Em geral, podem-se classificar esses efeitos em: a) efeitos tóxicos: introduzidos por doses excessivas, quer seja por única dose grande ou pela acumulação de várias doses do medicamento; b) efeitos colaterais: terapeuticamente inconvenientes mas conseqüência inevitável da medicação (por exemplo, náuseas e vômitos, depois de ingerir cloroquina em jejum, ou queda de pressão, depois de uma injeção endovenosa de quinina); c) efeitos secundários: surgem indiretamente como resultado da ação de um medicamento (por exemplo, a monilíase em pacientes submetidos a um tratamento prolongado com a tetraciclina); d) intolerância: diminuição do limite de sensibilidade à ação fisiológica normal de um medicamento (por exemplo, enjôos, surdez, visão embaraçada que alguns pacientes sofrem ao receberem uma dose normal de quinina); e) idiossincrasia: reação qualitativamente anormal de um medicamento (por exemplo, a hemólise que ocorre em alguns pacientes depois da administração de primaquina); hipersensibilidade por reação alérgica: resposta imunológica anormal depois da sensibilização provocada por um medicamento (por exemplo, a alergia à penicilina).
ELIMINAÇÃO: é a redução a zero da incidência de uma doença/agravo, porém com manutenção indefinidamente no tempo, das medidas de controle.
ENDEMIA: é a presença contínua de uma enfermidade ou de um agente infeccioso em uma zona geográfica determinada; pode também expressar a prevalência usual de uma doença particular numa zona geográfica.
O termo hiperendemia significa a transmissão intensa e persistente atingindo todas as faixas etárias e holoendemia, um nível elevado de infecção que começa a partir de uma idade precoce e afeta a maior parte da população jovem como, por exemplo, a malária em algumas regiões do globo. . !
ENDOTOXINA: toxina encontrada no interior da célula bacteriana, mas não em filtrados livres de células de bactéria. As endotoxinas são liberadas pela bactérias quando sua célula se rompe.
ENZOOTlA: presença constante ou prevalência usual da doença ou agente infeccioso na população animal de uma dada área geográfica.
EPIDEMIA: é a manifestação, em uma coletividade ou região, de um corpo de casos de alguma enfermidade que excede claramente a incidência prevista. O número de casos que indica a existência de uma epidemia varia com o agente infeccioso, o tamanho e as características da população exposta, sua experiência prévia ou falta de exposição à enfermidade e o local e a época do ano em que ocorre. Por decorrência, a epidemia guarda relação com a freqüência comum da enfermidade na mesma região, na população especificada e na mesma estação do ano. O aparecimento de
um único caso de doença transmissível que durante um lapso de tempo prolongado não havia afetado uma população, ou que invade pela primeira vez uma região, requer notificação imediata e uma completa investigação de campo; dois casos dessa doença associados no tempo ou no espaço podem ser evidência suficiente de uma epidemia.
EPIDEMIA POR FONTE COMUM (Epidemia Maciça ou Epidemia por Veículo Comum): epidemia em que aparecem muitos casos clínicos dentro de um intervalo igual ao período de incubação clínica da doença, o que sugere a exposição simultânea (ou quase simultânea) de muitas pessoas ao agente etiológico. O exemplo típico é o das epidemias de origem hídrica.
EPIDEMIA PROGRESSIVA (Epidemia por Fonte Propagada): epidemia na qual as infecções são transmitidas de pessoa a pessoa ou de animal, de modo que os casos identificados não podem ser atribuídos a agentes transmitidos a partir de uma única fonte.
EPIZOOTIA: ocorrência de casos de natureza similar em população animal de uma área geográfica particular, que se apresenta claramente em excesso, em relação à incidência esperada.
EQUIVALENCIA TERAPEUTICA: característica de diferentes produtos farmacêuticos que, quando administrados em um mesmo regime, apresentam resultados com o mesmo grau de eficácia e/ou toxicidade.
ERRADICAÇÃO: cessação de toda a transmissão da infecção pela extinção artificialda espécie do agente em questão. A erradicação pressupõe a ausência completa de risco de reintrodução da doença, de forma a permitir a suspensão de toda e qualquer medida de prevenção ou controle. A erradicação regional ou eliminação é a cessação da transmissão de determinada infecção em ampla região geográfica ou jurisdição política.
ESPECIFICIDADE: é a capacidade do procedimento de diagnose em diagnosticar corretamente a ausência de doença, quando a mesma está ausente. Verdadeiros negativos. é a capacidade que tem o sistema de excluir os não-casos. Quando as taxas de diagnósticos falso-positivos são altas, ocorre uma baixa especificidade.
ESTRUTURA EPIDEMIOLÓGICA: conjunto de fatores relativos ao agente etiológico, hospedeiro e meio ambiente, que influi sobre a ocorrência natural de uma doença em uma comunidade.
EXOTOXINA: toxina produzida por uma bactéria e por ela liberada no meio de cultura ou no hospedeiro, conseqüentemente encontrada em filtrados livres de célula e em culturas de bactéria intacta.
FAGÓCITO: é uma célula que engloba e destrói partículas estranhas ou microorganismos, por digestão.
FAGOTIPAGEM: caracterização de uma bactéria pela identificação de sua suscetibilidade a determinados bacteriófagos. É uma técnica de caracterização de uma cepa.
FENÔMENO DE INTERFERÊNCIA: estado de resistência temporária a infecções por vírus. Esta resistência é induzida por uma infecção viral existente e é atribuída em parte ao interferon.
FITONOSE: infecção transmissível ao homem, cujo agente tem vegetais como reservatórios.
FOCO NATURAL: um pequeno território, compreendendo uma ou várias paisagens, onde a circulação do agente causal estabeleceu-se numa biogecenose por um tempo indefinidamente longo, sem sua importação de outra região. O foco natural é uma entidade natural, seus limites podem ser demarcados em um mapa.
FOCO ARTIFICIAL: doença transmissível que se instala em condições propiciadas pela atividade antrópica.
FÔMITES: objetivos de uso pessoal do caso clínico ou portador, que podem estar contaminados e transmitir agentes infecciosos e cujo controle é feito por meio da desinfecção.
FONTE DE INFECÇÃO: pessoa, animal, objeto ou substância a partir da qual o agente é transmitido para o hospedeiro.
FONTE NOTIFICADORA: são os serviços de saúde e outros segmentos formais e informais da sociedade que notificam as autoridades sanitárias, pelo menos, a ocorrência das doenças de notificação compulsória.
FONTE PRIMÁRIA DE INFECÇÃO (Reservatório): homem ou animal e, raramente, o solo ou vegetais, responsável pela sobrevivência de uma determinada espécie de agente etiológico na natureza. No caso dos parasitas heteroxenos, o hospedeiro mais evoluído (que geralmente é também o hospedeiro definitivo) é denominado fonte primária de infecção, é o hospedeiro menos evoluído (em geral hospedeiro intermediário) é chamado de vetor biológico.
FONTE SECUNDÁRIA DE INFECÇÃO: ser animado ou inanimado que transporta um determinado agente etiológico, não sendo o principal responsável pela sobrevivência desse como espécie. Esta expressão é substituída com vantagem pelo termo" veículo".
FREQÜÊNCIA (Ocorrência): é um termo genérico utilizado em epidemiologia para descrever a freqüência de uma doença ou de outro atributo ou evento identificado na população, sem fazer distinção entre incidência ou prevalência.
FREQÜÊNCIA ABSOLUTA: é o resultado da contagem direta de uma série de eventos da mesma natureza.
FREQÜÊNCIA RELATIVA: chama-se freqüência relativa de determinado atributo a relação entre o número de indivíduos que apresentam esse atributo e total de indivíduos considerados.
FUMIGAÇÃO: aplicação de substâncias gasosas capazes de destruir a vida animal, especialmente insetos e roedores.
GOTíCULAS DE FLÜGGE: secreções oro nasais de mais de 100 micra de diâmetro, que transmitem agentes infecciosos de maneira direta mediata.
HISTÓRIA NATURAL DA DOENÇA: descrição que inclui as características das funções de infecção, distribuição da doença segundo os atributos das pessoas, tempo e espaço, distribuição e características ecológicas do(s) reservatório(s) do agente; mecanismos de transmissão e efeitos da doença sobre o homem.
HOLOMETABÓLlCO: animais que apresentam metamorfose completa (ex: ovo, larva, pulpa, adulto).
HOSPEDEIRO: organismo simples ou complexo, incluindo o homem, que é capaz de ser infectado por um agente específico.
HOSPEDEIRO DEFINITIVO: é o que apresenta o parasita em fase de maturidade ou em fase de atividade sexual.
HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO: é o que apresenta o parasita em fase larvária ou assexuada.
IMUNIDADE: resistência usualmente associada à presença de anticorpos que têm o efeito de inibir microorganismos específicos ou suas toxinas responsáveis por doenças infecciosas particulares.
IMUNIDADE ATIVA: imunidade adquirida naturalmente pela infecção, com ou sem manifestações clínicas, ou artificialmente pela inoculação de frações ou produtos de agentes infecciosos ou do próprio agente morto, modificado ou de uma forma variante.
IMUNIDADE DE REBANHO: resistência de um grupo ou população à introdução e disseminação de um agente infeccioso. Essa resistência é baseada na elevada proporção de indivíduos imunes entre os membros desse grupo ou população e na uniforme distribuição desses indivíduos imunes.
IMUNIDADE PASSIVA: imunidade adquirida naturalmente da mãe ou artificialmente pela inoculação de anticorpos protetores específicos (soro imune de convalescentes ou imunoglobulina sé rica). A imunidade passiva é pouco duradoura.
IMUNOGLOBULlNA: solução estéril de globulinas que contêm aqueles anticorpos normalmente presentes no sangue do adulto.
IMUNOPROFILAXIA: prevenção da doença através da imunidade conferida pela administração de vacinas ou soros a uma pessoa ou animal.
INCIDÊNCIA: número de casos novos de uma doença ocorridos em uma população particular durante um período específico de tempo.
INDICE DE BRETEAU: número de recipientes habitados por formas imaturas de mosquitos em relação ao número de casas examinadas para o encontro de criadouros.
INFECÇÃO: penetração, alojamento e, em geral, multiplicação de um agente etiológico animado no organismo de um hospedeiro, produzindo lhe danos, com ou sem aparecimento de sintomas clinicamente reconhecíveis. Em essência, a infecção é uma competição vital entre um agente etiológico animado (parasita "sensu latu") e um hospedeiro; é, portanto, uma luta pela sobrevivência entre dois seres vivos, que visam a manutenção de sua espécie.
INFECÇÃO APARENTE (Doença): infecção que se desenvolve acompanhada de sinais e sintomas clínicos.
INFECÇÃO HOSPITALAR: infecção que se desenvolve em um paciente hospitalizado, ou atendido em outro serviço de assistência, que não padecia nem estava incubando a doença no momento da hospitalização. Pode manifestar-se, também, como efeito residual de uma infecção adquirida durante hospitalização anterior, ou ainda manifestar-se somente após a alta hospitalar. Abrange igualmente as infecções adquiridas no ambiente hospitalar, acometendo visitantes ou sua própria equipe.
INFECÇÃO INAPARENTE: infecção que cursa na ausência de sinais e sintomas clínicos perceptíveis.
INFECTANTE: aquele que pode causar uma infecção; aplica-se, geralmente, ao parasita (por exemplo, o gametócito, o esporozoíto).
INFECTIVIDADE: capacidade do agente etiológico se alojar e multiplicar se no corpo do hospedeiro.
INFESTAÇÃO: entende-se por infestação de pessoas ou animais o alojamento, desenvolvimento e reprodução de artrópodes na superfície do corpo ou nas roupas. Os objetos ou locais infestados são os que albergam ou servem de alojamento a animais, especialmente artrópodes e roedores.
INQUÉRITO EPIDEMIOLÓGICO: levantamento epidemiológico feito por meio de coleta ocasional de dados, quase sempre por amostragem, e que fornece dados sobre a prevalência de casos clínicos ou portadores, em uma determinada comunidade. .
INTERFERON: proteína de baixo peso molecular produzida por células infectadas por vírus. O interferon tem a propriedade de bloquear as células sadias da infecção viral, suprimindo a multiplicação viral nas células já infectadas; o interferon é ativo contra um amplo espectro de vírus.
INVASIBILlDADE: capacidade de um microorganismo de entrar no corpo e de se disseminar através dos tecidos. Essa disseminação no microorganismo pode ou não resultar em infecção ou doença.
INVESTIGAÇÃO EPIDEMIOLÓGICA DE CAMPO (classicamente conhecida por Investigação Epidemiológica): estudos efetuados a partir de casos clínicos ou de portadores para a identificação das fontes de infecção e dos modos de transmissão do agente. Pode ser realizada em face de casos esporádicos ou surtos.
ISOLAMENTO: segregação de um caso clínico do convívio das outras pessoas durante o período de transmissibilidade, a fim de evitar que os suscetíveis sejam infectados. Em certos casos, o isolamento pode ser domiciliar ou hospitalar, em geral, é preferível esse último, por ser mais eficiente.
ISOMERIA: fenômeno presente nos compostos químicos de idêntica fórmula molecular, mas de estrutura molecular diferente. As substâncias que compartilham essas características chamam-se isômeros. Nos derivados do núcleo benzênico, a isomeria geométrica e a isomeria ótica dependem da distribuição espacial das quatro ligações do átomo de carbono.
JANELA IMUNOLÓGICA: intervalo entre o início da infecção e a possibilidade de detecção de anticorpos, através de técnicas laboratoriais.
LATÊNCIA: período, na evolução clínica de uma doença parasitária, no qual os sintomas desaparecem apesar de estar o hospedeiro ainda infectado e de já ter sofrido o ataque primário, ou uma ou várias recaídas. Terminologia utilizada com freqüência em relação à malária.
LARVITRAMPAS: recipiente com água onde se observam as larvas dos mosquitos após a eclosão.
LINHAGEM: população de parasitas submetida a determinadas passagens no laboratório, em geral de uma seleção especial (seja natural ou experimental), de acordo com uma característica específica (por exemplo, farmacorresistência). Ver também cepa.
MIGRAÇÃO: movimento de população de um local para outro, quer seja por um tempo determinado quer para uma fixação permanente, que pode ser: Imigração: entrada em um novo local, ou em um novo país, para aí se fixar. Emigração: saída para outro local ou outro país.
MORBIDADE: é como se apresenta o comportamento de uma doença ou de um agravo à saúde em uma população exposta. Sendo calculada pelos coeficientes de incidência e prevalência.
MONITORAMENTO ENTOMOLÓGICO: acompanhar, analisar e avaliar as condições entomológicas de determinada área.
MONITORIZAÇÃO: abrange três campos de atividade: a) Elaboração e análise de mensurações rotineiras, visando detectar mudanças no ambiente ou no estado de saúde da comunidade. Não deve ser confundida com vigilância. Para alguns estudiosos, monitorização implica em intervenção à luz das mensurações observadas. b) Contínua mensuração do desempenho do serviço de saúde ou de profissionais de saúde, ou do grau com que os pacientes concordam com ou aderem às suas recomendações. c) Na ótica da administração, a contínua supervisão da implementação de uma atividade com o objetivo de assegurar que a liberação dos recursos, os esquemas de trabalho, os objetivos a serem atingidos e as outras ações necessárias estejam sendo processadas de acordo com o planejado.
NICHO OU FOCO NATURAL: quando o agente patogênico, o vetor específico e o animal hospedeiro existirem sob condições naturais durante muitas gerações, num tempo indefinido, independente da existência do homem.
NOTIFICAÇÃO: consiste na informação periódica do registro de doenças de notificação compulsória, obtidas por meio de todas fontes notificadoras.
NOTIFICAÇÃO NEGATIVA: denominação da notificação realizada periodicamente, mesmo na ausência de casos. O serviço de saúde informa por intermédio de um boletim, telegrama ou até por telefone, que não ocorreram casos de uma determinada doença. Esse sistema é útil: (1) sendo a doença objeto de erradicação, de eliminação ou controle; (2) quando a incidência da doença é baixa, e pode haver um período mais ou menos longo sem que ocorram casos; dessa forma, os serviços de saúde obrigando-se a informar que não houve casos, estão sempre vigilantes.
NÚCLEO DE WELLS: secreções oronasais de menos de 100 micra de diâmetro, que transmitem agentes infecciosos, de maneira indireta por meio do ar, onde flutuam durante intervalo de tempo mais ou menos longo.
OPORTUNISTA: organismo que, vivendo normalmente como comensal ou de vida livre, passa a atuar como parasita, geralmente em decorrência da redução da resistência natural do hospedeiro.
OVIPOSIÇAO: ato do inseto fêmea por ovos.
OVITRAMPAS: recipiente onde fêmeas de mosquitos fazem oviposição sobre a superfície do mesmo, onde pode-se observar os ovos.
PANDEMIA: epidemia de uma doença que afeta pessoas em muitos países e continentes.
PARASITA: organismo, geralmente microorganismo, cuja existência se dá à expensa de um hospedeiro. O parasita não é obrigatoriamente nocivo ao seu hospedeiro. Existem parasitas obrigatórios e facultativos; os primeiros sobrevivem somente na forma parasitária e os últimos podem ter uma existência independente.
PARASITAS HETEROXENOS: parasitas que necessitam de dois tipos diferentes de hospedeiros para a sua completa evolução: o hospedeiro definitivo e o intermediário.
PARASITAS MONOXENOS: parasitas que necessitam de um só hospedeiro para a sua evolução completa.
PASTEURIZAÇÃO: desinfecção do leite feita pelo aquecimento a 63 - 65°C, durante 30 minutos (ou a 73-75°C, durante 15 minutos), baixando a temperatura imediatamente para 20 a 50°C.
PATOGENICIDADE: capacidade de um agente biológico causar doença em um hospedeiro suscetível.
PATOGENO: agente biolójJico capaz de causar doenças.
PERIODO DE INCUBAÇAO: intervalo entre a exposição efetiva do hospedeiro suscetível a um agente biológico e o início dos sinais e sintomas clínicos da doença nesse hospedeiro.
PERíODO DE TRANSMISSIBILlDADE: intervalo de tempo durante o qual uma pessoa ou animal infectado elimina um agente biológico para o meio ambiente ou para o organismo de um veto r hematófago, possível, portanto, a sua transmissão a outro hospedeiro.
PERíODO PRODRÔMICO: é o lapso de tempo entre os primeiros sintomas da doença e o início dos sinais ou sintomas com base nos quais o diagnóstico pode ser estabelecido.
PESCA LARVA: coador confeccionado em tecido filó usado para retirar larva dos depósitos.
PODER IMUNOGÊNICO (Imunogenicidade): capacidade do agente biológico estimular a resposta imune no hospedeiro conforme as características desse agente, a imunidade obtida pode ser de curta ou longa duração e de grau elevado ou baixo.
PORTADOR: pessoa ou animal que não apresenta sintomas clinicamente reconhecíveis de uma determinada doença transmissível ao ser examinado, mas que está albergando o agente etiológico respectivo.
PORTADOR ATIVO: portador que teve sintomas, mas que em determinado momento, não os apresenta.
PORTADOR ATIVO CONVALESCENTE: portador durante e após a convalescença. É comum esse tipo de portador na febre tifóide e na difteria
PORTADOR ATIVO CRÔNICO: pessoa ou animal que continua a albergar o agente etiológico muito tempo depois de ter tido a doença. O momento em que o portador ativo convalescente passa a crônico é estabelecido arbitrariamente para cada doença. No caso da febre tifóide, por exemplo, o portador é considerado como ativo crônico quando alberga a Salmonella thyphí por mais de um ano após ter estado doente.
PORTADOR ATIVO INCUBADO OU PRECOCE: portador durante o período de incubação clínica de uma doença.
PORTADOR EFICIENTE: portador que elimina o agente etiológico para o meio exterior ou para o organismo de um vetor hematófago, ou que possibilita a infecção de novos hospedeiros. Essa eliminação pode ser feita de maneira contínua ou de modo intermitente.
PORTADOR INEFICIENTE: portador que não elimina o agente etiológico para o meio exterior, não representando, portanto, um perigo para a comunidade no sentido de disseminar esse microorganismo.
PORTADOR PASSIVO (portador aparentemente são): portador que nunca apresentou sintomas de determinada doença transmissível, não os está apresentando e não os apresentará no futuro; somente pode ser descoberto por meio de exames adequados de laboratório.
PORTADOR PASSIVO CRÔNICO: portador passivo que alberga um agente etiológico por um longo período de tempo.
PORTADOR PASSIVO TEMPORÁRIO: portador passivo que alberga um agente etiológico durante pouco tempo; a distinção entre o portador passivo crônico e o temporário é estabeleci da arbitrariamente para cada agente etiológico.
POSTULADOS DE EVANS: a expansão do conhecimento biomédico levou à revisão dos Postulados de Koch. Alfred Evans elaborou, em 1976, os seguintes postulados com base naqueles postulados por Koch: a prevalência da doença deve ser significativamente mais alta entre os expostos à causa suspeita do que entre os controles não expostos. A exposição à causa suspeita deve ser mais freqüente entre os atingidos pela doença do que o grupo de controle que não a apresenta, mantendo constante os demais fatores de risco. A incidência da doença deve ser significantemente mais elevada entre os expostos à causa suspeita do que entre aqueles não expostos. Tal fato deve ser demonstrado em estudos prospectivos. a exposição ao agente causal suspeito deve ser seguida de doença, enquanto que a distribuição do período de incubação deve apresentar uma curva normal. Um espectro da resposta do hospedeiro deve seguir a exposição ao provável agente, num gradiente biológico que vai do benigno ao grave. Uma resposta mensurável do hospedeiro, até então inexistente, tem alta probabilidade de aparecer após a exposição ao provável agente, ou aumentar em magnitude se presente anteriormente. Esse padrão de resposta deve ocorrer infreqüentemente em pessoas pouco expostas. A reprodução experimental da doença deve ocorrer mais freqüentemente em animais ou no homem adequadamente exposta à provável causa do que naqueles não expostos. Essa exposição pode ser deliberada em voluntários; experimentalmente induzida em laboratório; ou pode representar um parâmetro da exposição natural. A eliminação ou modificação da causa provável deve diminuir a incidência da doença. A prevenção ou modificação da resposta do hospedeiro face a exposição à causa provável deve diminuir a incidência ou eliminar a doença. Todas as associações ou achados devem apresentar consistência com os conhecimentos no campo da biologia e da epidemiologia.
POSTULADOS DE KOCH: originalmente formulado por Henle e adaptado por Robert Koch em 1877. Koch afirmava que quatro postulados deveriam ser previamente observados para que se pudesse aceitar uma relação casual entre um particular microorganismo ou parasita e uma doença, a saber:
1. O agente biológico deve ser demonstrado em todos os casos da doença, por meio de seu isolamento em cultura pura;
2. O agente biológico não deve ser encontrado em outras doenças
3. Uma vez isolado, o agente deve ser capaz de reproduzir a doença em animais de experimento;
4. O agente biológico deve ser recuperado da doença experimentalmente produzida.
PREVALÊNCIA: número de casos clínicos ou de portadores existentes em um determinado momento, em uma comunidade, dando uma idéia estática da ocorrência do fenômeno. Pode ser expressa em números absolutos ou em coeficientes.
PREVENÇÃO: termo que, em saúde pública, significa a ação antecipada, tendo por objetivo interceptar ou anular a ação de uma doença. As ações preventivas têm por fim eliminar elos da cadeia patogênica, ou no ambiente físico ou social, ou no meio interno dos seres vivos afetados ou suscetiveis
PRÓDROM S: sintomas indicativos do início de uma doença.
PROFILAXIA : conjunto de medidas que têm por finalidade prevenir ou atenuar as doenças, suas complicações e conseqüências. Quando a profilaxia está baseada no emprego de medicamentos, trata-se da quimioprofilaxia.
PUÇA DE FILÓ: instrumento na forma de grande coador utilizado para a captura de mosquito adulto.
QUARENTENA: isolamento de indivíduos ou animais sadios pelo período máximo de incubação da doença, contado a partir da data do último contato com um caso clínico ou portador, ou da data em que esse comunicante sadio abandonou o local em que se encontrava a fonte de infecção. Na prática, a quarentena é aplicada no caso das doenças quarentenárias.
QUIMIOPROFILAXIA: administração de uma droga, incluindo antibióticos, para prevenir uma infecção ou a progressão de uma infecção com manifestações da doença.
QUIMIOTERAPIA: uso de uma droga com o objetivo de tratar uma doença clinicamente reconhecível ou de eliminar seu progresso.
RECAíDA: reaparecimento ou recrudescimento dos sintomas de uma doença, antes do doente apresentar-se completamente curado.
RECIDIVA: reaparecimento do processo mórbido após sua cura aparente.
RECORRENTE: estado patológico que evolui através de recaídas sucessivas.
RECRUDESCÊNCIA: exacerbação das manifestações clínicas ou anatomopatológicas de um processo mórbido.
REPASTO: ato do inseto alimentar-se diretamente do animal.
RESERVATÓRIO DE AGENTES INFECCIOSOS (Fonte Primária de Infecção): qualquer ser humano, animal, artrópodo, planta, solo, matéria ou uma combinação deles, no qual normalmente vive e se multiplica um agente infeccioso, dela depende para sua sobrevivência, reproduzindo-se onde se reproduz de maneira que pode ser transmitido a um hospedeiro suscetível.
RESISTÊNCIA: conjunto de mecanismos específicos e inespecíficos do organismo que servem de defesa contra a invasão ou multiplicação de agentes infecciosos, ou contra os efeitos nocivos de seus produtos tóxicos. Os mecanismos específicos constituem a imunidade e os inespecíficos, a resistência inerente ou natural.
RESISTÊNCIA INERENTE (Resistência Natural): é a capacidade de resistir a uma enfermidade, independente de anticorpos ou da resposta específica dos tecidos. Geralmente depende das características anatômicas ou fisiológicas do hospedeiro, podendo ser genética ou adquirida, permanente ou temporária.
RETROALlMENTAÇÃO: é a devolução de informação aos níveis de menor complexidade, desde a mais específica ao notificante até uma análise mais complexa da situação epidemiológica de determinada região. A retroalimentação poderá ocorrer como resultado de investigação ou análise de dados através de informes e análises epidemiológicas regionais e estaduais, ou ainda por meio de informes macrorregionais ou nacionais.
SANEAMENTO DOMICILIAR: conjunto de ações que visa à melhoria do abastecimento d'água, esgotamento sanitário, manejo e destino adequado dos resíduos sólidos no domicílio.
SENSIBILIDADE: é a capacidade do procedimento de diagnose de efetuar diagnósticos corretos de doença quando a mesma está presente, verdadeiros positivos ou enfermos. é a capacidade que um sistema de vigilância tem de detectar os casos verdadeiros do evento sob vigilância. Um sistema com 100% de sensibilidade detectará todos os agravos/doenças que ocorrem na população. Um sistema que não tenha uma sensibilidade alta ainda pode ser útil para a determinação de tendências.
SINAL: evidência objetiva de doença.
SINERGISMO: ação combinada de dois ou mais medicamentos que produzem um efeito biológico, cujo resultado pode ser simplesmente a soma dos efeitos de cada composto ou um efeito total superior a essa soma. Quando um medicamento aumenta a ação de outro, diz-se que existe potencíalízação. Esse termo é muitas vezes utilizado de forma
pouco precisa para descrever o fenômeno de sinergismo, quando dois compostos atuam sobre diferentes locais receptores do agente patogênico.O caso oposto representa-se pelo antagonismo, fenômeno pelo qual as ações conjuntas de dois ou mais compostos resultam em uma diminuição do efeito farmacológico.
SINTOMA: evidência subjetiva de doença.
SOROEPIDEMIOlOGIA: estudo epidemiológico ou atividade baseada na identificação, com base em testes soro lógicos, de mudanças nos níveis de anticorpos específicos de uma população. Esse método permite, não só, a identificação de casos clínicos, mas, também, os estados de portador e as infecções latentes ou sub-clínicas.
SOROTIPO: caracterização de um microorganismo pela identificação de seus antígenos.
SURTO: epidemia de proporções reduzidas, atingindo uma pequena comunidade humana. Muitos restringem o termo para o caso de instituições fechadas, outros o usam como sinônimo de epidemia
SUSCETíVEL: qualquer pessoa ou animal que supostamente não possui resistência suficiente contra um determinado agente patogênico, que a proteja da enfermidade caso venha a entrar em contato com o agente.
TAXA DE ATAQUE: coeficiente ou taxa de incidência referida a uma população específica ou a um .9rupo bem definido de pessoas, limitadas a uma área e tempo restritos. E muito útil para investigar surtos epidêmicos logo em sua eclosão e durante a sua vigência.
TAXA DE ATAQUE SECUNDÁRIO: é a razão entre o número de casos novos surgidos a partir do contato com o caso-índice e o número total de contatos com o caso-índice, expressando-se o resultado em percentual. TCAS = n° de casos novos surgidos a partir de contato com o caso-índice X 100/n° total de pessoas que tiveram contato com o caso-índice
TAXA (OU COEFICIENTE) DE LETALlDADE: é a medida de freqüência de óbitos por determinada causa entre membros de uma população atingida pela doença.
TAXA DE MORBIDADE: medida de freqüência de doença em uma população. Existem dois grupos importantes de taxa de morbidade: as de incidência e as de prevalência.
TAXA (OU COEFICIENTE) DE MORTALIDADE: é a medida de freqüência de óbitos em uma determinada população durante um intervalo de tempo específico. Ao se incluir os óbitos por todas as causas tem-se a taxa de mortalidade geral. Caso se inclua somente óbitos por determinada causa, tem-se a taxa de mortalidade específica.
TAXA (OU COEFICIENTE) DE NATALIDADE: é a medida de freqüência de nascimentos em uma determinada população, durante um período de tempo especificado.
TEMPO DE SUPRESSÃO: tempo que transcorre entre a primeira porção tomada de um medicamento até o desaparecimento da parasitemia observável.
TENDÊNCIA SECULAR: comportamento da incidência de uma doença, em um longo intervalo de tempo, geralmente anos ou décadas.
TOXINA: proteínas ou substâncias protéicas conjugadas, letais para certos organismos. As toxinas são produzidas por algumas plantas superiores, por determinados animais e por bactérias patogênicas. O alto peso molecular e a antigenicidade das toxinas as diferenciam de alguns venenos químicos e alcalóides de origem vegetal.
TRANSMISSÃO: transferência de um agente etiológico animado de uma fonte primária de infecção para um novo hospedeiro. A transmissão pode ocorrer de forma direta ou indireta.
TRANSMISSÃO DIRETA (contágio): transferência do agente etiológico, sem a interferência de veículos.
TRANSMISSÃO DIRETA IMEDIATA: transmissão direta em que há um contato físico entre a fonte primária de infecção e o novo hospedeiro.
TRANSMISSÃO DIRETA MEDIATA: transmissão direta em que não há contato físico entre a fonte primária de infecção e o novo hospedeiro; a transmissão se faz por meio das secreções oronasais (gotículas de Flügge).
TRANSMISSÃO INDIRETA: transferência do agente etiológico por meio de veículos animados ou inanimados. A fim de que a transmissão indireta possa ocorrer, torna-se essencial que: a) os germes sejam capazes de sobreviver fora do organismo, durante um certo tempo; b) haja veículo que os leve de um lugar a outro.
TRATAMENTO ANTI-RECIDIVANTE: tratamento destinado a prevenir as recidivas, particularmente as que incidem a longo prazo. Sinônimo de tratamento radical.
TRATAMENTO PROFllÁTICO: tratamento de um caso clínico ou de um portador, com a finalidade de reduzir o período de transmissibilidade.
TUBITO: pequeno tubo usado para acondicionamento de larvas na remessa ao laboratório.
VACINA: preparação contendo microorganismos vivos ou mortos ou suas frações, possuidora de propriedades antigênicas. As empregadas para induzir em um indivíduo a imunidade ativa e específica contra um microorganismo.
VEíCULO: ser animado ou inanimado que transporta um agente etiológico. Não são consideradas como veículos as secreções e excreções da fonte primária de infecção, que são, na realidade, um substrato no qual os microorganismos são eliminados.
VEíCULO ANIMADO (Vetar): um artrópode que transfere um agente infeccioso da fonte de infecção para um hospedeiro suscetível.
VEíCULO INANIMADO: ser inanimado que transporta um agente etiológico. Os veículos inanimados são: água, ar, alimentos, solo e fômites.
VETOR BIOlÓGICO: vetor no qual se passa, obrigatoriamente, uma fase do desenvolvimento de determinado agente etiológico. Erradicando-se o vetor biológico, desaparece a doença que transmite.
VETOR MECÃNICO: veto r acidental que constitui somente uma das modalidades da transmissão de um agente etiológico. Sua erradicação retira apenas um dos componentes da transmissão da doença.
VIGllÃNCIA DE DOENÇA: é o levantamento contínuo de todos os aspectos relacionados com a manifestação e propagação de uma doença, que sejam importantes para o seu controle eficaz. Inclui a coleta e avaliação sistemática de:
a. dados de morbidade e mortalidade;
b. dados especiais de investigações de campo sobre epidemias e casos individuais;
c. dados relativos a isolamento e notificação de agentes infecciosos em laboratório;
d. dados relativos à disponibilidade, uso e efeitos adversos de vacinas, toxóides, imunoglobulinas, inseticidas e outras substâncias empregadas no controle de doenças;
e. dados sobre níveis de imunidade em certos grupos da população.
Todos esses dados devem ser reunidos, analisados e apresentados na forma de informes, que serão distribuídos a todas as pessoas que colaboraram na sua obtenção e a outras que necessitem conhecer os resultados das atividades da vigilância para fins de prevenção e controle de agravos relevantes à Saúde Pública. Esses procedimentos se aplicam a todos os níveis dos serviços de Saúde Publica, desde o local até o internacional.
VIGllÃNCIA EPIDEMIOlÓGICA (I): é, conforme o Art. 2° da lei n° 6 259, de 30 de outubro de 1975, "o conjunto de informações, investigações e levantamentos necessários a programação e a avaliação de medidas de controle de doenças e situações de agravos à saúde".
VIGllÃNCIA EPIDEMIOlÓGICA (li): é o conJunto de atividades que proporcionam a informação indispensável para conhecer, detectar ou prever qualquer mudança que possa ocorrer nos fatores condicionantes do processo saúde-doença, com o a finalidade de recomendar, oportunamente, as medidas indicadas que levem à prevenção e ao controle das doenças.
VIGllÃNCIA DE PESSOA: é a observação médica rigorosa ou outro tipo de supervisão de contatos de pacientes com doença infecciosa, para permitir a identificação rápida da infecção ou doença, porém sem restringir sua liberdade de movimentos.
VIRULÊNCIA: grau de patogenicidade de um agente infeccioso.
ZOOANTROPONOSE: infecção transmitida aos animais, a partir de reservatório humano.
ZOONOSES: infecção ou doença infecciosa transmissível, sob condições naturais, de homens a animais e vice-versa.

RUBÉOLA

2012-01-07T05:35:00.000-08:00

RUBÉOLA

Definição

É uma doença infecto-contagiosa, exantemática benigna causada por um vírus, mas quando acomete a mulher grávida, pode infectar a placenta e o feto nos primeiros meses de gravidez, resultando em alguns casos malformações congênitas com defeitos cardíacos, distúrbios oculares e cerebrais graves. É um doença oligossintomática, tem como característica o aparecimento de manchas na pele e é muito contagiosa, mas que apresenta uma evolução benigna. Em alguns casos as manchas rosadas são tão esparsas e isoladas, que a pessoa nem chega a perceber. É rara no primeiro ano de vida, por causa da imunidade materna, e também em pessoas idosas.

Sinonímia

É uma doença também conhecida pelo nome de Sarampo alemão de 3 dias.

Histórico

Em 1815, Matom reconheceu a rubéola como entidade clínica, apresentando um estudo no Colégio Real de Médicos com a descrição de "exantema confudível com a escarlatina". O nome rubella foi mencionado pela primeira vez por um autor escocês, Vealle em 1866. A origem viral da doença foi demonstrada em 1938 por Hiro e Tasaka. A relação da rubéola congênita com malformações em crianças, e em particular com a catarata foi estabelecida pelo oftamologista Sir Norman Gregg. Em 1940, houve uma grande epidemia na Austrália, e em 1964 outra grande epidemia atingiu os EUA e a Inglaterra. Em 1966 iniciou-se o processo de busca da vacina a partir de vírus atenuado. Em 1970, as vacinas começaram a ser utilizadas em escala comercial em diversos países.

Incidência

Acomete mais as crianças no período escolar e os adultos jovens.

Tem uma incidência maior no período de fim do inverno e na primavera.

As epidemias geralmente surgem com intervalos de 6 a 9 anos.

Aumenta a faixa etária em países onde o uso da vacina é generalizado.

Incidindo o vírus precocemente na gravidez, pode produzir malformações congênitas no feto.

As reinfecções podem acontecer raramente. Em comunidades fechadas a reinfecção pode ocorrer em até 3% dos indivíduos que sofreram a infecção natural e em até 80% dos vacinados, sendo estas frequências bem menores em comunidades abertas.

Agente etiológico

Vírus da rubéola; pertencente à família dos Togaviridae; gênero Rubivírus; dimensão entre 100 e 200mm de diâmetro; vírus ARN (ácido ribonucléico).

Fisiopatologia

O vírus da secreção respiratória de uma pessoa infectada entra em contato com o tecido epitelial da nasofaringe da pessoa suscetível. A infecção localiza-se no epitélio respiratório, e daí o vírus se difunde pela via linfática, provocando uma viremia transitória nos linfonodos regionais. Duplicação viral na nasofaringe e linfonodo regional ocorre do 1° ao 22° dia, após a aquisição do vírus; a viremia do 6° ao 20° dia; o estabelecimento da infecção na pele e me outros locais, incluindo nasofaringe do 8° 14° dia; e o declínio da viremia e depois o cessar, do 17° ao 19/ dia após a aquisição viral.

Hospedeiro

O homem é o único hospedeiro.

Período de incubação

O período dura de 14 a 21 dias, em média 16 dias.

Período da doença

Em média tem uma duração de 3 a 5 dias.

Período de transmissibilidade

A transmissibilidade de uma pessoa para outra se inicia uma semana antes do aparecimento do exantema, e continua uma semana após o desaparecimento da descamação do exantema. Em média 14 dias.

Transmissão

Direta: pessoa a pessoa através de perdigotos ou contatos diretos com pessoas infectadas;

Pode ser transmitida também pelo leite materno.

Sinais e sintomas da Rubéola adquirida

Os sinais e sintomas duram de 3 a 4 dias e desaparecem espontaneamente.

período prodrômico: dura 1 a 5 dias; esse período geralmente é ausente nas crianças, é mais comum nos adolescentes e adultos.

febrícula;

arrepios de frio;

ligeiro mal-estar geral;

anorexia;

aumento dos gânglios do pescoço, mastóides e suboccipiatais;

cefaléia.

período de exantemático: dura 3 dias; o exantema particularmente nas crianças, pode ser o primeiro indício da doença em 95% dos casos.

exantema maculo-papular róseo, morbiliforme, sem tendência a se confluir, menores que os do sarampo; se distribuem inicialmente no rosto e pescoço, em seguida se alastra pelo tronco e pelos membros. Depois ocorre uma ligeira descamação da pele e as manchas desaparecem; em alguns casos o exantema pode não ser evidente.

dor de garganta;

cefaléia;

prurido acompanha o exantema;

anorexia;

coriza;

conjuntivite discreta;

artralgia nas articulações das mãos;

irritabilidade;

linfadenomegalia: aumento dos gânglios linfáticos retroauriculares posteriores, suboccipitais e cervicais posteriores; consistência dura, não confluente e pouco dolorosos à palpação.

período de convalescença:

pode persistir a linfadenomegalia; ocorrendo o desaparecimento do exantema e da febre.

Obs: Nos adultos os sintomas são de menor intensidade e em alguns casos quase imperceptivéis.

Sinais e sintomas da Rubéola na mulher grávida

exantema discreto maculopapular na face, tronco e extremidades;

aumento dos gânglios retroauriculares e occipitais;

cefaléia;

febre baixa;

mal-estar geral;

conjutivite discreta;

em alguns casos pode aparecer artrite transitória ou artralgia nas articulações da mão.

Obs: 1/3 das mulheres não referem qualquer sintomatologia, por isso a vacinação deve ser realizada na infância, para evitar complicações para o bebê na gravidez.

Diagnóstico

Anamnese.

Exame clínico.

Exames laboratoriais.

Testes sorológicos para anticorpos IgG e IgM.

Sinal de Theodor (adenopatia cervical posterior, particularmente retroauricular e suboccipital).

Manchas de Forchheimer (sobre o palato mole).

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial deve ser feito para que a Rubéola não seja confundida com outras patologias com quadro clínico semelhante. Através dos exames clínico, físico, laboratoriais e estudos radiológicos o médico pode excluir essas doenças, até chegar ao diagnóstico correto. As doenças que podem ser confundidas com a Rubéola são as seguintes:

Sarampo.

Mononucleose infecciosa com exantema.

Mononucleose por citomegalovírus.

Escarlatina benigna.

Rubéola infantum.

Toxoplasmose.

Doença do soro.

Reações exantemáticas por antibióticos e outros medicamentos.

Exantemas por vírus Echo ou Coxsackie.

Exantema súbito.

Sífilis.

Dengue.

Obs: Uma das características que permitem distinguir a rubéola de outras doenças é o aumento de volume dos gânglios linfáticos, na região da nuca e atrás das orelhas.

Tratamento

Sintomático: o tratamento é sintomático conforme os sintomas apresentados e suas intercorrências, mas na maioria dos casos, a doença segue seu curso sem que haja a necessidade de nenhum tratamento.

Na maioria dos casos não há a necessidade de repouso, salvo quando ocorre complicações.

Dieta normal.

Isolamento respiratório até uma semana após o início do exantema, porque é uma doença contagiosa e transmitida por secreções nasofaringeas.

Complicações

Todas essa complicações são raras, mas podem acontecer dependendo da intensidade da viremia, e imunidade do paciente.

Artrite e/ou artralgias: as articul~ções mais acometidas são as do joelho, dedos, punhos e tornozelos, persistindo o acometimento por 3 a 28 dias.

Encefalite (casos raríssimos), representa uma complicação grave, embora evolua em muitos casos para a cura total. Em geral ocorre 2 a 4 dias após o exantema.

Síndrome de Guillain-Barré.

Pan-encefalite progressiva.

Trombose da artéria carótida.

Neurite.

Miocardite.

Conjutivite folicular.

Queratite epitelial.

Trombocitopenia: é mais freqüente em crianças do sexo masculino e na proporção de 1:3000 casos de rubéola.

Prevenção

Através da vacinação realizada a partir dos 15 meses de vida, a criança adquire imunidade permanente.

Mulheres em idade fértil, que não tenham sido vacinadas na infância, devem se vacinar.

Mulheres com atraso menstrual, que ainda não tenham feito o teste de gravidez, por prudência devem evitar o contato com portadores de rubéola.

Não se administra a vacina contra a rubéola em mulheres grávidas, em nenhum período da gravidez.

Mulheres vacinadas devem evitar a gravidez pelo menos durante 3 meses, por prevenção.

A criança portadora de rubéola congênita deve permanecer afastada de mulheres susceptíveis na idade fértil, até pelo menos 1 ano de idade, pois a criança é uma fonte de infecção e continuam eliminando o vírus pela nasofaringe e pela urina.

A mãe não pode amamentar o seu filho porque em alguns casos pode transmitir a doença pelo leite materno.

Rubéola na gravidez

Os vírus da rubéola conseguem atravessar com facilidade a placenta, e atingir o tecido embrionário, afetando a evolução dos tecidos e podendo provocar alterações nos órgãos embrionários em processo de formação. Os riscos para o RN ocorrem mais quando a grávida adquire a rubéola nos três primeiros meses de gravidez. Portanto, quanto mais no início da gravidez ocorrer a rubéola na mulher, mais riscos de má formação fetal podem ocorrer.

até a 10ª semana pode ocorrer: risco de aborto espontâneo; malformação do feto; distúrbios auditivos; distúrbios oculares; distúrbios cardíacos; distúrbios neurológicos graves; lesão cerebral no Sistema Nervoso Central.

da 11ª semana até o 4º mês de gravidez pode ocorrer: surdez; retardos nos movimentos e distúrbios da comunicação.

após o 4º mês os riscos são menores, mas não descartados.

Para confirmar o diagnóstico positivo de que o feto foi contaminado, deve ser feito exames de ultra-som e também exame de sangue por punção do cordão umbilical.

Obs: Nunca se pode dizer absolutamente de que o feto tenha sido atingido pelo vírus, e como conseqüência haja uma malformação congênita, mesmo no início da gravidez. Se for confirmado que a mulher grávida no início da gravidez está com rubéola, deve-se fazer os exames necessários para que possa ter um diagnóstico positivo para a contaminação do feto. Mesmo que esse resultado seja positivo a interrupção da gravidez ainda é muito discutida, deve depender basicamente das implicações morais e religiosas do casal, mesmo que essa interrupção seja uma das opções indicadas pelo médico.

Quando o bebê nasce com rubéola congênita, pode ocorrer a Síndrome da Rubéola Congênita, quando a contaminação pelo vírus ocorre até o primeiro trimestre de gravidez. Devido a gravidade do quadro e suas implicações da rubéola no primeiro trimestre de gravidez no feto, é legalmente reconhecida como uma indicação para o aborto terapêutico em alguns países.

Síndrome da Rubéola Congênita

Introdução

Quando o RN é contaminado pelo vírus da rubéola no primeiro trimestre de gravidez, ele pode evoluir infelizmente para um quadro clínico caracterizado por problemas: oculares, auditivos, cardíacos e neurológicos gravíssimos. Como a organogênese fetal ocorre entre a segunda e a sexta semanas após a concepção, a infecção se apresenta gravíssima para a formação do feto durante esse período. Por esse motivo quanto mais cedo o feto adquire a infecção mais seqüelas e complicações o RN adquirirá. Durante o segundo trimestre da gravidez, a infecção é menos grave é assim sucessivamente, quanto mais tarde o feto for infectado menos problemas o RN terá, mas a placenta se encontra infectada em todos os casos.

Sinonímia

Essa síndrome também é conhecida como:

Embriopatia Rubeólica.

Síndrome de Gregg.

Agente etiológico

O agente causador da Síndrome é o vírus da rubéola, que pode ser isolado nos olhos do RN, logo após o nascimento.

Diagnóstico no RN

Exame clínico do RN.

Exame físico do RN.

Pelo isolamento do vírus na nasofaringe ou nas fezes do RN.

Isolamento do vírus no líquido cefalorraquidiano.

Até o primeiro ano de vida ainda é possível se isolar o vírus na nasofaringe do RN.

Dosagem das imunoglobulinas: títulos altos de IgM, títulos de IgG mais altos do que o IgG materno.

Diagnóstico diferencial para Rubéola congênita

O diagnóstico diferencial deve ser feito para que a Rubéola Congênita não seja confundida com outras patologias com quadro clínico semelhante. Através dos exames clínico, físico, laboratoriais e estudos radiológicos o médico pode excluir essas doenças, até chegar ao diagnóstico correto. As doenças que podem ser confundidas com a Rubéola Congênita são as seguintes:

Sífilis congênita.

Toxoplasmose congênita.

Manifestações clínicas no RN

As manifestações clínicas da rubéola congênita são variadas e imprevisíveis. Podem ocorrer gravidez e nascimento normais, como também pode vir o RN com anomalias e malformações graves a gravíssimas:

baixo peso;

bebê prematuro;

surdez;

mudez;

retardo mental;

retardo motor;

microcefalia (desenvolvimento insuficiente do cérebro);

hidrocefalia;

meningoencefalite;

pleocitose do liquor;

fontanela anterior saliente;

distúrbios oculares: catarata congênita; microftalmo; uveíte; opacidade corneana; retinopatia pigmentar, glaucoma congênito;.

hepatomegalia (aumento do volume do fígado);

esplenomegalia (aumento do volume do baço);

icterícia;

hepatite;

petéquias e equimoses;

pneumonite intersticial;

nefrite;

anemia hemolítica ou aplásica;

linfadenomegalia;

deformidades esqueléticas;

anomalias orais;

anomalias geniturinárias;

malformação de orgãos internos com risco de vida;

ICC (Insuficiência Cardíaca Congestiva);

púrpura trombocitopênica neonatal;

defeitos do septo atrial e ventricular;

persistência do canal arterial que liga a aorta á artéria pulmonar;

estenose e coarctação da aorta;

aneurisma dos grandes vasos;

anomalias cardíacas graves;

radiolucência nas metafíses dos ossos longos;

desmineralização dos ossos longos.

Obs: Alguns desses sintomas podem aparecer ou são visíveis logo após o nascimento do RN, outros podem aparecer alguns dias ou semanas após o nascimento; cerca de 30% das crianças com rubéola congênita morrem nos 4 primeiros meses de vida infelizmente; quanto mais cedo ocorre a infecção materna mais risco de lesão fetal com seqüelas irreversíveis pode ocorrer na criança. O RN portador de Síndrome de Rubéola Congênita deve ser assistido numa UTI (Unidade de Tratamento Intensivo Neonatal), dependendo logicamente do seu quadro clínico e da indicação médica.

Complicações tardias da rubéola congênita no adulto

Diabetes.

Panencefalite progressiva da rubéola na segunda década da vida (os pacientes acometidos de Panencefalite progressiva de rubéola apresentam deterioração mental ou motora, mioclonia progressiva e convulsões por um período de meses ou anos).

Convulsões.

Distúrbios de comportamento.

Prevenção

Mulher grávida não pode ser vacinada para não infectar o feto com rubéola.

A mulher só deve engravidar depois de pelo menos 3 meses após a vacinação contra a rubéola.

A criança portadora de rubéola congênita deve permanecer afastada de mulheres susceptíveis na idade fértil, até pelo menos 1 ano de idade, pois a criança é uma fonte de infecção e continuam eliminando o vírus pela nasofaringe e pela urina.

Quando o diagnóstico é positivo de rubéola para a gestante, não existe nenhuma terapia medicamentosa de evitar a infecção fetal, só resta esperar o nascimento para verificar as conseqüências da infecção no RN.

Aspectos legais e religiosos da Rubéola na gravidez

Quando o diagnóstico é positivo para a infecção primária, mesmo que a gestante não tenha nenhuma manifestação clínica, podem surgir alguns problemas relacionados á conduta e o transcurso da gravidez envolvendo os aspectos: éticos, religiosos, legais, financeiros e psicológicos que envolvem os pais, médico e a família do casal.

Quando uma mãe sabe que o seu bebê foi infectado por uma doença aparentemente benigna para ela, mas que para a criança pode ser catastrófica, a mãe se sente culpada, e uma série de situações podem levar essa gravidez a uma situação dramática. Como os efeitos da Síndrome são imprevisíveis, só após o nascimento se pode avaliar as complicações, em alguns casos através da ultra-sonografia pode-se identificar algumas anomalias no feto, mas sabe-se de antemão, que se a infecção materna foi no primeiro trimestre de gravidez , os problemas e defeitos na criança são mais graves e delicados.

Em alguns países a infecção primária materna da rubéola adquirida é um motivo legal e médico de interrupção da gravidez devido a malformação fetal, defeitos físicos e problemas neurológicos graves. No Brasil a interrupção da gravidez por rubéola adquirida na gestante não é permitida. O código penal do Brasil só permite a interrupção da gravidez, quando praticado por médico, nas seguintes circunstâncias:

se não houver outro meio de salvar a vida da gestante;

se a gravidez resulta de estupro;

se ela é incapaz.

ÁCIDO ACETILSALICÍLICO

2012-01-06T15:28:00.000-08:00

Ações terapêuticas. Analgésico, antiinflamatório, antipirético.

Propriedades.

Seus efeitos analgésicos, antipiréticos e antiinflamatórios são devidos às associações das porções acetil e salicilato da molécula intacta, como também a ação do metabólito ativo salicilato. O efeito antiagregante plaquetário deve-se a sua capacidade de doar do grupo acetil à membrana plaquetária e à inibição irreversível da enzima ciclooxigenase. Inibe a atividade da enzima ciclooxigenase o que diminui a formação de precursores das prostaglandinas e tromboxanos a partir do ácido araquidônico. Embora a maioria de seus efeitos terapêuticos possa dever-se à inibição da síntese de prostaglandinas em diferentes tecidos, existem outras ações que também contribuem. A absorção é rápida e completa após a administração oral; os alimentos diminuem a velocidade, porém, não o grau de absorção. Sua união às proteínas (albumina) é alta, porém, diminui conforme aumenta a concentração plasmática, com baixas concentrações de albumina na disfunção renal e durante a gravidez. A meia-vida é de 15 a 20 minutos (para a molécula intacta),pois se hidroliza rapidamente em salicilato. A concentração plasmática terapêutica como analgésico e antipirético é de 2,5 a 5mg por 100ml, alcançada geralmente com doses únicas. Como antiinflamatório/anti-reumático de 15 a 30mg por 100ml, embora para atingir o efeito máximo como anti-reumático, possam ser necessárias 2 a 3 semanas de tratamento contínuo. É eliminado por via renal como ácido salicílico livre e como metabólitos conjugados. A excreção de ácido salicílico não-metabolizado aumenta com doses elevadas na urina alcalina, e diminui na urina ácida. É excretado, também, pelo leite materno, tendo sido detectadas concentrações máximas de salicilato de 173 a 483mg/ml, após a ingestão de uma dose única de 650mg.

Indicações.

Processos dolorosos somáticos, inflamações diversas e febre. Profilaxia e tratamento de trombose venosa e arterial. Artrite reumatóide e juvenil. Profilaxia do infarto do miocárdio em pacientes com angina pectoris instável.

Posologia.

Antipirético, antiinflamatório, analgésico: 300 a 1.000mg em 3 a 4 vezes conforme o quadro clínico. Processos reumáticos agudos: 4 a 8g/dia. Antitrombótico: recomenda-se o uso em doses de 100 a 300mg/dia para prevenção trombótica logo após o infarto do miocárdio ou acidente isquêmico transitório, embora o risco-benefício desta indicação não tenha sido estudado completamente. Doses pediátricas usuais: crianças até 2 anos: a dose deve ser estabelecida pelo médico; crianças de 2 a 4 anos: oral, 160mg cada 4 horas, conforme a necessidade; crianças de 4 a 6 anos: oral, 240mg cada 4 horas, conforme a necessidade; crianças de 6 a 9 anos: oral, 320mg cada 4 horas, conforme a necessidade; crianças de 9 a 11 anos: oral, 400mg cada 4 horas, conforme a necessidade; crianças de 11 a 12 anos: oral, 480mg cada 4 horas, conforme a necessidade.

Reações adversas.

Náuseas, vômitos, diarréia, epigastralgia, gastrite, exacerbação de úlcera péptica, hemorragia gástrica, exantema, urticárias, petéquias, enjôos, acúfenos. O uso prolongado e em dose excessiva pode predispor a nefrotoxicidade. Pode induzir broncoespasmos em pacientes com asma, alergias e pólipos nasais.

Precauções.

Pacientes com antecedentes de úlcera péptica, gastrite ou anormalidades da coagulação. Crianças e adolescentes com enfermidade febril viral (especificamente varicela) devido ao risco de aparição de síndrome de Reye. Pacientes grávidas; no último trimestre pode prolongar o trabalho de parto e contribuir com o sangramento fetal e materno. Pacientes asmáticos, já que pode precipitar uma crise. Os pacientes geriátricos podem ser mais sensíveis aos efeitos tóxicos, possivelmente devido a uma menor função renal, podendo ser necessário o uso de doses menores, principalmente no emprego a longo prazo.

Interações.

Os salicilatos deslocam de sua ligação protéica a sulfolinuréia, penicilina, tiroxina, triiodotironina, fenitoína e naproxeno, potencializando seus efeitos. Os salicilatos potenciam o efeito dos anticoagulantes orais e de probenecida. Não é recomendado o uso prolongado e simultâneo de paracetamol, pois aumenta o risco de nefropatia. Os acidificantes urinários (ácido ascórbico, fosfato sódico ou potássico, cloreto de amônio) dão lugar a maiores concentrações plasmáticas de salicilato, por diminuir sua excreção. Os glicocorticóides aumentam a excreção de salicilato e, portanto, a dose deverá ser adequada. O uso simultâneo com outros analgésicos antiinflamatórios não-esteróides pode aumentar o risco de hemorragias devido a inibição adicional da agregação plaquetária.

Contra-indicações.

Hipersensibilidade ao ácido acetilsalicilico, úlcera péptica, hipoprotrombinemia, hemofilia. Insuficiência renal crônica avançada. Deverá ser avaliada a relação risco-benefício em pacientes com anemia, asma, alergias, gota, tireotoxicose, já que podem ser intensificadas com doses elevadas.

ACICLOVIR

2012-01-06T15:03:00.000-08:00

Ações terapêuticas. Antiviral seletivo contra vírus herpes.

Propriedades.

Atua contra os tipos I e II de herpes simples e vírus de varicela zoster, com baixa toxicidade para as células infectadas do homem. Quando penetra na célula infectada pelo vírus herpes, o aciclovir se fosforiza, convertendo-se no composto ativo aciclovirtrifosfato. Para este primeiro passo é necessária a presença da timidinacinase específica do vírus herpes simples. O aciclovir-trifosfato atua como inibir específico da DNA-polimerase do vírus herpes, evitando a posterior síntese de DNA viral sem afetar os processos celulares normais. Em adultos, a meia-vida plasmática do aciclovir, após sua administração, é de 2 a 9 horas. A maior parte da droga é excretada sem trocas pelo rim. Tanto a secreção tubular como a filtração glomerular contribuem para a eliminação renal. O único metabólito significativo é a 9-carboximetoximetilguanina, que representa 10 ou 15% da dose excretada na urina. Também é eliminada perante a hemodiálise.É pouco absorvido no trato gastrintestinal (15 a 30%), embora as concentrações séricas sejam suficientes para obter um efeito terapêutico. Distribui-se amplamente nos tecidos e líquidos corporais, encontrando-se as maiores concentrações no rim, fígado e intestino. As concentrações no LCR são de aproximadamente 50% das concentrações plasmáticas. Atravessa a placenta e sua união às proteínas é baixa.

Indicações.

É indicado para o tratamento de infecções por vírus herpes simples e profilaxia em pacientes imunodeprimidos, principalmente em infecções cutâneas progressivas ou disseminadas. Herpes genital inicial é recorrente em pacientes imunodeprimidos e não imunodeprimidos.

Posologia.

A duração do tratamento dependerá da gravidade da infecção, embora em infecções agudas por vírus herpes simples o tratamento adequado deva ser de 5 dias. Adultos: com função renal normal: infecções por vírus herpes simples (exceto encefalite herpética) ou vírus varicela zoster: 5mg/kg/8 horas. Em pacientes imunodeprimidos com infecções por vírus varicela zoster ou com encefalite herpética: 10mg/kg/8 horas. Função renal alterada: a administração deve ser realizada com precaução e a dose será estabelecida em função da liberação de creatinina: 25 a 50ml/minuto, 5mg/kg/12h; 10 a 25ml/minuto, 5mg/kg/24h; 0 (anúricos) a 10ml/minuto, 2,5mg/kg/24 a 48h, ou após a diálise. Crianças entre 3 meses e 12 anos: calcula-se conforme a superfície corporal. Vírus herpes simples ou vírus varicela zoster: 250mg/m 2 cada 8 horas. Em crianças imunodeprimidas com infecções por vírus varicela zoster: 500mg/m 2/8 horas, se a função renal não estiver alterada. Em crianças com função renal alterada são necessárias modificações especiais da dose, de acordo com o grau de disfunção.Idosos: deverá ser controlada a função renal diminuindo a dose em função dos valores de creatinina. A dose deve ser administrada muito lentamente, em um período não-inferior a 1 hora. Via oral: dose usual para adultos: 200mg cada 4 horas, 5 vezes ao dia, durante 10 dias. Tratamento crônico supressor das infecções recorrentes: 200mg cada 8 horas, durante, no máximo, 6 meses. Não foi estabelecida a dose para crianças. As cápsulas podem ser tomadas com os alimentos, pois não foi demonstrado que a absorção seja afetada por eles.

Reações adversas.

Em alguns pacientes foi observado aumento rápido e reversível dos níveis sangüíneos de uréia ou creatinina, fato este que pode ser devido a níveis plasmáticos elevados da droga e ao estado de hidratação dos pacientes. Portanto, é imprescindível que a hidratação seja adequada. Por extravasação pode aparecer uma inflamação grave, às vezes seguida de ulceração. Foram evidenciados também o aumento das enzimas hepáticas, a diminuição dos índices hematológicos, erupções e febre; náuseas e vômitos. Em algumas ocasiões houve reações neurológicas reversíveis, como tremores, relacionados com confusão e alterações eletroencefalográficas.

Precauções.

Deverá ser utilizada com precaução em pacientes com alterações renais e, a fim de evitar acúmulo da droga, a dose será regulada em função da tabela de posologia. Observar a função renal em pacientes submetidos a transplantes renais, pelo aumento que produz da creatinina ou uréia sérica. Deverá ser indicado para mulheres grávidas somente quando a relação risco-benefício de sua aplicação aconselhar o seu uso. As mulheres com herpes genital são mais propensas a desenvolver câncer cervical, pelo que é necessário realizar um exame de Papanicolau anualmente ou com maior freqüência. Por transmitir a herpes genital, o contato sexual deverá ser evitado se um dos da parceiros apresentar sintomas inerentes a esta patologia.

Interações.

A probenecida aumenta a meia-vida e as concentrações plasmáticas de aciclovir. A interferona ou o metotrexato administrados simultaneamente com aciclovir IV podem produzir anormalidades neurológicas.

Contra-indicações.

Pacientes que tenham demonstrado hipersensibilidade ao aciclovir. Deverá ser avaliada a relação risco-benefício em pacientes com disfunção renal preexistente, hepática ou anomalias neurológicas.

ACARBOSE

2012-01-06T14:57:00.000-08:00

Ações terapêuticas.

Hipoglicemiante.

Propriedades.

A acarbose é um pseudoglicossacarídeo obtido pela biotecnologia, a partir de filtrados do cultivo de actinomicetos, do gênero dos actinoplanos, como metabolismo secundário. Comporta-se como inibidor da alfaglicosidase e perante sua ação reduz o aumento das concentrações de açúcar no sangue depois do ingresso de carboidratos. A acarbose pode ajudar no controle do diabetes mellitus dependente ou não de insulina.

Indicações.

A acarbose é indicada no diabetes mellitus do tipo II, tanto como monoterapia como associada com outros fármacos hipoglicemiantes. Pode ser utilizadas em pacientes com diabetes tipo I, administrada, neste caso, sempre associada com insulina para nivelar as flutuações glicêmicas.

Posologia.

A dose média para adultos é de 300mg a 400mg diários. A dose pode ser aumentada até 900mg diários.

Reações adversas.

Distúrbios gastrintestinais, especialmente flatulência ou meteorismo, devido aos gases presentes no cólon derivados dos carboidratos não-absorvidos. Estes efeitos podem evidenciar-se em maior grau se não for respeitada a dieta ou não se aumentar a dose de maneira gradual.

Precauções.

Quando administrada como monoterapia não produz hipoglicemia. Se esta aparecer quando da utilização de acarbose como tratamento coadjuvante, recomenda-se a administração de glicose.

Interações.

As interações com os hidratos de carbono constituem, certamente, as ações terapêuticas desejadas. Contudo, deverá ser considerada a possibilidade de aparição de diarréias se forem utilizadas doses muito elevadas de sucedâneos do açúcar, como o sorbitol e o xilitol. É significativo o fato de a sacarose não ser adequada para corrigir os estados de hipoglicemia aguda quando se toma acarbose, pois nestes casos produz atraso na sua absorção. Os diabéticos devem, portanto, ingerir glicose para prevenir a hipoglicemia. Quando se administra acarbose como complemento de uma sulfoniluréia, ou se está tratando o paciente com insulina, a dose de um dos medicamentos deverá ser reduzida, de acordo com o decréscimo da glicemia e a fim de evitar as reações hipoglicêmicas. Durante o uso de arcabose, deverá ser evitada a administração concomitante de antiácidos, colestiramina, produtos de absorção intestinal e enzimas digestivas.

Contra-indicações.

Hipersensibilidade ao fármaco. Pacientes menores de 18 anos. Pacientes com doença intestinal crônica, hérnias agudas, tumores intestinais, síndrome de Roemheld. Gravidez e lactação.

ABACAVIR

2012-01-06T14:14:00.000-08:00

Ações terapêuticas.

Antiviral contra o HIV.

Propriedades.

É um análogo de nucleosídeo, inibidor da transcriptase reversa, que possui ação antiviral seletiva contra o HIV-1 e o HIV-2, incluindo isolados de HIV-1 resistentes à zidovudina lamivudina, zalcitabina, didanosina e nevirapina. O mecanismo de ação em relação ao HIV consiste na inibição de enzima transcriptase reversa do HIV, o que acarreta terminação da cadeia de ácido nucléico e interrupção do ciclo de replicação viral. O abacavir mostrou sinergismo in vitro em combinação com a zidovudina e a nevirapina, porém não demonstrou ser aditivo em combinação com lamivudina, didanosina, zalcitabina e estavudina. A resistência do vírus ao abacavir desenvolve-se de modo relativamente lento tanto in vitro como in vivo, sendo necessárias múltiplas mutações para conseguir incremento da ordem de 8 vezes da IC50 sobre o vírus de tipo selvagem, o qual pode ser de um nível clinicamente importante. Os isolados resistentes ao abacavir podem mostrar também uma sensibilidade reduzida à lamivudina,zalcitabina ou didanosina, porém permanecem sensíveis a zidovudina e estavudina. O abacavir penetra no líquido cefalarroquidiano (LCR) e foi demonstrado que reduz os níveis de RNA do HIV-1 nesse compartimento. Em combinação com outros agentes anti-retrovirais, pode desempenhar papel relevante na prevenção de complicações neurológicas relacionadas com o HIV, diminuindo a velocidade do desenvolvimento de sua resistência. O abacavir é bem e rapidamente absorvido após administração oral. Sua biodisponibilidade oral absoluta em adultos é de cerca de 83%. Os alimentos retardaram a absorção e diminuíram a Cmáx, porém não afetaram as concentrações no plama (AUC). Estudos realizados em pacientes infectados com HIV demonstraram boa penetração do LCR, apresentando uma relação LCR/AUC plasmática entre 30% e 44%. O abacavir une-se de forma apenas moderada (aproximadamente 50%) a proteínas plasmáticas, o que sugere ser pequena a probabilidade de interações medicamentosas por deslocamento da união a proteínas plasmáticas.O abacavir é metabolizado principalmente no fígado, sendo que menos de 2% da dose administrada é eliminada por via renal na forma de composto inalterado. As principais vias metabólicas são a da álcool-desidrogenase e por glicuronidação para produzir o ácido 5' -carboxílico e o ácido 5' - glicurônico, que representam cerca de 66% da dose na urina. Tem uma meia-vida de aproximadamente 1,5 horas e não se acumula após doses múltiplas de 300mg duas vezes ao dia. A eliminação ocorre após metabolismo hepático e a posterior aparição de metabólitos principalmente por via urinária. Os metabólitos e o abacavir inalterado representam cerca de 83% da dose administrada de abacavir na urina, sendo o restante eliminado nas fezes.

Indicações.

Infecções pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) em adultos e crianças.

Posologia.

Adultos e adolescentes maiores de 12 anos: 300mg duas vezes ao dia. Crianças de 3 meses a 12 anos: 8mg/kg duas vezes ao dia, até um máximo de 600mg diários.

Superdosagem.

Não existe antídoto conhecido. Doses de até 1.800mg já foram administradas sem que houvesse reações adversas inesperadas.

Reações adversas.

As reações adversas comunicadas durante o tratamento da enfermidade por HIV com abacavir foram similares em adultos ou em crianças. Em muitos desses efeitos, não ficou esclarecido se estavam diretamente relacionados com o abacavir em função da grande quantidade de fármacos empregados no tratamento da enfermidade causada pelo HIV, ou se eram conseqüência do processo mórbido em si. Os seguintes efeitos provavelmente estejam relacionados com o fármaco: náuseas, vômitos, letargia, fadiga, febre, cefaléia, diarréia e anorexia. Em geral as reações adversas foram de caráter passageiro e não limitantes do tratamento. Hipersensibilidade: aproximadamente 5% dos pacientes que receberam abacavir desenvolveram um reação de hipersensibilidade. Em geral os sintomas aparecem nas primeiras 6 semanas e freqüentemente se caracterizaram por febre, sintomas gastrintestinais (náuseas, vômitos, diarréias, dores abdominais),rash cutâneo e letargia ou mal-estar. Outros sintomas podem compreender mialgia, artralgias, edema e parestesia. O exame físico pode revelar linfadenopatia e, ocasionalmente, lesões das membranas mucosas (conjuntivite e ulcerações da mucosa bucal) e hipotensão. As alterações em exames laboratoriais incluem elevação dos valores das provas da função hepática ou da creatinafosfoquinase, ou linfopenia.

Precauções.

Aproximadamente 5% dos pacientes tratados desenvolvem reações de hipersensibilidade. Deve-se interromper o tratamento caso os níveis das transaminases se elevem rapidamente e no caso de apresentar-se hepatomegalia progressiva ou acidose metabólica/lática de etiologia desconhecida. Carcinogênese: o abacavir não se mostrou mutagênico. Gravidez e amamentação: não está demonstrada a segurança do fármaco nestas situações.

Interações.

Os estudos clínicos demostraram que não há interações clinicamente significativas entre abacavir, zidovudina e lamivudina. O metabolismo do abacavir é alterado pela administração concomitante de álcool, produzindo-se um aumento de aproximadamente 41% na área sob a curva (AUC) em gráficos de concentração plasmática versus tempo.

Contra-indicações.

Hipersensibilidade conhecida ao abacavir.

PROGRAMA DE VOLTA PARA CASA - REFORMA PSIQUIÁTRICA NO BRASIL

2011-12-22T13:04:00.000-08:00

Quando voltamos para casa

O movimento de voltar para casa tem este sentido de acolhida e de cuidado. Imagem-afeto que nos toca como as fotografias que registram o Programa de Volta para Casa que, desde julho de 2003, dá força de lei a mais este passo importante no movimento da reforma psiquiátrica brasileira. Imagem-afeto, imagem-movimento, o tema da saúde mental ganha assim toda a sua consistência entre a clínica, a política e a estética.

No Brasil, o tema da saúde mental se tornou uma questão de natureza “psicossocial”: eis aí um termo que já se tornou consensual entre nós e que nos desafia na experiência da clínica no contemporâneo. A clínica, segunda esta designação, se dá no limite entre o individual e o coletivo. É nesta zona de indiscernibilidade que o movimento da reforma psiquiátrica faz a sua aposta e que os serviços substitutivos ao manicômio afinam os seus dispositivos de intervenção (dispositivos de atenção e de gestão).

Se falamos de um campo em que individual e coletivo se distinguem, mas não se separam é porque outra relação de inseparabilidade se coloca: aquela entre clínica e política.

No campo da reforma, a clínica não pode ser definida como o domínio do privado, dos nossos segredos íntimos, das experiências interiores de um sujeito e que seja diferente e separada da política, entendida como domínio do público (pólis), isto é, domínio onde encontramos os jogos de poder, o embate entre as forças dominantes e as forças dominadas.

Quando se supera as velhas oposições entre clínica e política, entre sujeito e mundo, definimos subjetividade não como uma natureza, uma essência, uma realidade dada. Não estamos falando de alguma coisa que seja sempre idêntica a si. Não estamos falando de uma identidade: a do louco, a do doente mental, a deste indivíduo cujo adoecimento pareceria lhe ameaçar a condição de cidadão. Por subjetividade devemos entender não um estado de coisa ou estrutura, mas um processo – um processo de criação de si e do mundo. Este processo se realiza com múltiplos elementos: o ambiente familiar com suas relações (pai/mãe, mãe/filho, pai/filho etc), a mídia, a violência das cidades, a participação nos movimentos sociais, as políticas públicas de saúde, as artes dentre outros.

A clínica da reforma psiquiátrica é uma experiência de transversalidade, isto é, não há como pensá-la senão de modo transversal ou num plano onde clínica, política, mas também a arte se atravessam. E por que o destaque da interface com a política e a arte? Porque no cotidiano das práticas de gestão e de atenção psicossocial, fomentamos não só modos de produção de bens de consumo como nas oficinas de geração de renda, mas também, e sobretudo, modos de produção da experiência coletiva (as assembléias, as associações, os grupos terapêuticos), modos de produção de outras relações da loucura com a cidade (o AT, os dispositivos residenciais, a luta pelo passe livre, o de volta para casa), modos de produção de outras formas de expressão da loucura (as oficinas expressivas, as rádios e tvs comunitárias), enfim, modos de criação de si e do mundo. Pensamos a inseparabilidade entre a clínica e a política, não podendo negligenciar a interface da clínica com a estética, já que estamos às voltas com processos de criação.

O trabalho dos profissionais de saúde mental é o de cuidar desses processos de criação: ensejá-los e acompanhá-los. E tal cuidado não pode ser confundido com uma ação assistencialista, uma ação do bom profissional definido como “bom homem”. Na verdade, as práticas de atenção/gestão psicossocial são, no campo das políticas públicas de saúde, um exemplo efetivo do SUS que enfrenta os grandes problemas da universalidade do acesso, da integralidade do cuidado e da equidade das ofertas em saúde. Substituir os manicômios, recusar as práticas de atenção pautadas pelo desrespeito aos direitos dos usuários, fomentar o protagonismo, autonomia e a co-responsabilidade dos gestores, trabalhadores, usuários e rede social é tarefa de humanização do SUS. Um SUS mais humano é este que reconhece o outro como legítimo cidadão de direitos, valorizando os diferentes sujeitos implicados no processo de produção de saúde. Apostamos na renovação dos modelos de atenção e de gestão no SUS. O movimento da reforma psiquiátrica é atualmente uma política de governo que, assim como o HumanizaSUS, fortalecem as práticas de atenção e de gestão nos fazendo entender que a saúde é um bem público que devemos constantemente, numa ação clínico-estético-política, criar e recriar.

O Programa De Volta para Casa

O Programa de Volta para Casa foi instituído pelo Presidente Lula, por meio da assinatura da Lei Federal 10.708 de 31 de julho de 2003 e dispõe sobre a regulamentação do auxílio-reabilitação psicossocial a pacientes que tenham permanecido em longas internações psiquiátricas.

O objetivo deste programa é contribuir efetivamente para o processo de inserção social dessas pessoas, incentivando a organização de uma rede ampla e diversificada de recursos assistenciais e de cuidados, facilitadora do convívio social, capaz de assegurar o bem-estar global e estimular o exercício pleno de seus direitos civis, políticos e de cidadania.

Além disso, o De Volta para Casa atende ao disposto na Lei 10.216 que determina que os pacientes longamente internados ou para os quais se caracteriza a situação de grave dependência institucional, sejam objeto de política específica de alta planejada e reabilitação psicossocial assistida.

Em parceria com a Caixa Econômica Federal, o programa conta hoje com mais de 2600 beneficiários em todo o território nacional, os quais recebem mensalmente em suas próprias contas bancárias o valor de R$240,00.

Em conjunto com o Programa de Redução de Leitos Hospitalares de longa permanência e os Serviços Residenciais Terapêuticos, o Programa de Volta para Casa forma o tripé essencial para o efetivo processo de desinstitucionalização e resgate da cidadania das pessoas acometidas por transtornos mentais submetidas à privação da liberdade nos hospitais psiquiátricos brasileiros.

O auxílio-reabilitação psicossocial, instituído pelo Programa de Volta para Casa, também tem um caráter indenizatório àqueles que, por falta de alternativas, foram submetidos a tratamentos aviltantes e privados de seus direitos básicos de cidadania.

Residências Terapêuticas

Os Serviços Residenciais Terapêuticos, também conhecidos como Residências Terapêuticas, são casas, locais de moradia, destinadas a pessoas com transtornos mentais que permaneceram em longas internações psiquiátricas e impossibilitadas de retornar às suas famílias de origem.

As Residências Terapêuticas foram instituídas pela Portaria/GM nº 106 de fevereiro de 2000 e são parte integrante da Política de Saúde Mental do Ministério da Saúde. Esses dispositivos, inseridos no âmbito do Sistema Único de Saúde/SUS, são centrais no processo de desinstitucionalização e reinserção social dos egressos dos hospitais psiquiátricos.

Tais casas são mantidas com recursos financeiros anteriormente destinados aos leitos psiquiátricos. Assim, para cada morador de hospital psiquiátrico transferido para a residência terapêutica, um igual número de leitos psiquiátricos deve ser descredenciado do SUS e os recursos financeiros que os mantinham devem ser realocados para os fundos financeiros do estado ou do município para fins de manutenção dos Serviços Residenciais Terapêuticos. Em todo o território nacional existem mais de 470 residências terapêuticas.

A reforma psiquiátrica brasileira e a política de saúde mental

A humanidade convive com a loucura há séculos e, antes de se tornar um tema essencialmente médico, o louco habitou o imaginário popular de diversas formas. De motivo de chacota e escárnio a possuído pelo demônio, até marginalizado por não se enquadrar nos preceitos morais vigentes, o louco é um enigma que ameaça os saberes constituídos sobre o homem.

Na Renascença, a segregação dos loucos se dava pelo seu banimento dos muros das cidades européias e o seu confinamento era um confinamento errante: eram condenados a andar de cidade em cidade ou colocados em navios que, na inquietude do mar, vagavam sem destino, chegando, ocasionalmente, a algum porto.

No entanto, desde a Idade Média, os loucos são confinados em grandes asilos e hospitais destinados a toda sorte de indesejáveis – inválidos, portadores de doenças venéreas, mendigos e libertinos. Nessas instituições, os mais violentos eram acorrentados; a alguns era permitido sair para mendigar.

No século XVIII, Phillippe Pinel, considerado o pai da psiquiatria, propõe uma nova forma de tratamento aos loucos, libertando-os das correntes e transferindo-os aos manicômios, destinados somente aos doentes mentais. Várias experiências e tratamentos são desenvolvidos e difundidos pela Europa.

O tratamento nos manicômios, defendido por Pinel, baseia-se principalmente na reeducação dos alienados, no respeito às normas e no desencorajamento das condutas inconvenientes. Para Pinel, a função disciplinadora do médico e do manicômio deve ser exercida com firmeza, porém com gentileza. Isso denota o caráter essencialmente moral com o qual a loucura passa a ser revestida.

No entanto, com o passar do tempo, o tratamento moral de Pinel vai se modificando e esvazia-se das idéias originais do método. Permanecem as idéias corretivas do comportamento e dos hábitos dos doentes, porém como recursos de imposição da ordem e da disciplina institucional. No século XIX, o tratamento ao doente mental incluía medidas físicas como duchas, banhos frios, chicotadas, máquinas giratórias e sangrias.

Aos poucos, com o avanço das teorias organicistas, o que era considerado como doença moral passa a ser compreendido também como uma doença orgânica. No entanto, as técnicas de tratamento empregadas pelos organicistas eram as mesmas empregadas pelos adeptos do tratamento moral, o que significa que, mesmo com uma outra compreensão sobre a loucura, decorrente de descobertas experimentais da neurofisiologia e da neuroanatomia, a submissão do louco permanece e adentra o século XX.

A partir da segunda metade do século XX, impulsionada principalmente por Franco Basaglia, psiquiatra italiano, inicia-se uma radical crítica e transformação do saber, do tratamento e das instituições psiquiátricas. Esse movimento inicia-se na Itália, mas tem repercussões em todo o mundo e muito particularmente no Brasil.

Nesse sentido é que se inicia o movimento da Luta Antimanicomial que nasce profundamente marcado pela idéia de defesa dos direitos humanos e de resgate da cidadania dos que carregam transtornos mentais.

Aliado a essa luta, nasce o movimento da Reforma Psiquiátrica que, mais do que denunciar os manicômios como instituições de violências, propõe a construção de uma rede de serviços e estratégias territoriais e comunitárias, profundamente solidárias, inclusivas e libertárias.

No Brasil, tal movimento inicia-se no final da década de 70 com a mobilização dos profissionais da saúde mental e dos familiares de pacientes com transtornos mentais. Esse movimento se inscreve no contexto de redemocratização do país e na mobilização político-social que ocorre na época.

Importantes acontecimentos como a intervenção e o fechamento da Clínica Anchieta, em Santos/SP, e a revisão legislativa proposta pelo então Deputado Paulo Delgado por meio do projeto de lei nº 3.657, ambos ocorridos em 1989, impulsionam a Reforma Psiquiátrica Brasileira.

Em 1990, o Brasil torna-se signatário da Declaração de Caracas a qual propõe a reestruturação da assistência psiquiátrica, e, em 2001, é aprovada a Lei Federal 10.216 que dispõe sobre a proteção e os direitos das pessoas portadoras de transtornos mentais e redireciona o modelo assistencial em saúde mental.

Dessa lei origina-se a Política de Saúde Mental a qual, basicamente, visa garantir o cuidado ao paciente com transtorno mental em serviços substitutivos aos hospitais psiquiátricos, superando assim a lógica das internações de longa permanência que tratam o paciente isolando-o do convívio com a família e com a sociedade como um todo.

A Política de Saúde Mental no Brasil promove a redução programada de leitos psiquiátricos de longa permanência, incentivando que as internações psiquiátricas, quando necessárias, se dêem no âmbito dos hospitais gerais e que sejam de curta duração. Além disso, essa política visa à constituição de uma rede de dispositivos diferenciados que permitam a atenção ao portador de sofrimento mental no seu território, a desinstitucionalização de pacientes de longa permanência em hospitais psiquiátricos e, ainda, ações que permitam a reabilitação psicossocial por meio da inserção pelo trabalho, da cultura e do lazer.

A mostra fotográfica que aqui se apresenta traz a força documental das imagens, que, para além das palavras, prova que a mudança do modelo de atenção aos portadores de transtornos mentais não apenas é possível e viável, como, de fato, é real e acontece.

Em parceria, a Coordenação Nacional de Saúde Mental e o Programa de Humanização no SUS, ambos do Ministério da Saúde, registraram o cotidiano de 24 casas localizadas em Barbacena/MG, nas quais residem pessoas egressas de longas internações psiquiátricas e que, por suas histórias e trajetórias de abandono nos manicômios, mais parecem personagens do impossível.

Antes, destituídos da própria identidade, privados de seus direitos mais básicos de liberdade e sem a chance de possuir qualquer objeto pessoal (os poucos que possuíam tinham que ser carregados junto ao próprio corpo), esses sobreviventes agora vivem. São personagens da cidade: transeuntes no cenário urbano, vizinhos, trabalhadores e também turistas, estudantes e artistas. Compuseram e compõem novas histórias no mundo.

Essa mostra fotográfica de beneficiários do Programa de Volta para Casa e moradores de Serviços Residenciais Terapêuticos é, acima de tudo, uma homenagem aos que transpuseram os muros dos hospitais, da sociedade e os seus próprios.

FONTE: http://www.ccs.saude.gov.br

É possível envelhecer bem, tendo Síndrome de Down

2011-12-08T15:17:00.000-08:00

É possível envelhecer bem, tendo Síndrome de Down.

Inclusão, cidadania e longevidade. Esta foi a história do norteamericano Bert Holbrook, que em 2008, ao completar 80 anos de idade, recebeu o título do Livro Guiness de Recordes como a pessoa mais idosa com síndrome de Down. Este poderia ser também um exemplo de “Envelhecimento bem Sucedido”?

Os dados foram assim colocados no livro: “Bert Holbrook, americano, nascido em 24 de agosto de 1928, é atualmente o homem mais velho com síndrome de Down, com 80 anos e 79 dias em 11 de novembro de 2008.”

Bert vivia nesta ocasião na pequena cidade onde nasceu em Minesota e era cuidado desde 1984 em uma Instituição especializada. Sempre vaidoso, alegre, comunicativo e bem humorado, gostava de desenhar com lápis de cor, contava seus sonhos engraçados aos cuidadores e às vezes recusava a refeição porque se achava muito gordo.

Assim como tantas outras pessoas com deficiência, Bert viveu com a sua família por muitos anos, trabalhou no pequeno negócio familiar e sempre foi uma pessoa querida por todos em sua comunidade. Em 2008 ainda tinha uma irmã viva de 90 anos que morava em outra cidade e comemorou o fato à distância. Ao receber o diploma do Guiness Book, mesmo estando com demência, Bert disse: “É tão legal!”

Na época em que ele nasceu, a expectativa de vida de uma pessoa com síndrome de Down era de 9 anos em média, mas em 2005 esta realidade já era bem diferente alcançando os 55 anos. Este fato se relaciona às mudanças progressivas na qualidade de suporte e cuidados oferecidos, não se tratando portanto de um fato biológico mas sim, de uma conquista socio-cultural.

A trissomia do cromossomo 21 foi identificada geneticamente em 1958, mas a síndrome já havia sido descrita desde 1866 pelo médico John Langdon Down que à época denominou o quadro como “mongolismo”. Os registros antropológicos mais antigos de que se tem conhecimento datam de um crânio saxônico do século VII, entretanto estátuas provávelmente representativas de pessoas com essa

síndrome foram identificadas no golfo do México, sendo datadas de cerca de 3.000 anos passados.

Apesar da síndrome estar associada a uma idade mais avançada dos pais, fatores ambientais tais como radiação, medicamentos e infecções parecem expor o ovócito a um meio mais hostil durante a sua passagem pela trompa, deixando-o mais vulnerável à ocorrência de anomalias .

Dessa forma pode-se dizer que fatores ambientais parecem ser capazes de interferir tanto com a possibilidade de nascimento com a trissomia do 21, quanto com a chance de uma vida mais longa ou, uma vida com bem estar e felicidade. Nesse sentido, a nossa co-responsabilidade só tende a aumentar.

O Inglês Joseph Sanderson de 74 anos, também pertence a este grupo tão seleto de pessoas, capazes de celebrar a vida com alegria, em presença de diferenças.

Por ocasião da comemoração do último aniversário de Joseph em 2010, Angela, a sua irmã mais velha já com 77 anos, comentou: “ Ele teve uma vida feliz, e tem sido bem tratado. Talvez seja por isso.”

Ao longo da sua vida Jospeh pôde frequentar serviços de assistência especializada na modalidade “centro-dia” e nos últimos seis anos vive em um serviço de longa permanência. Segundo Angela, sempre que visita o irmão percebe que é de fato uma pessoa feliz e gosta do local onde vive. Na visão dos cuidadores, é um sujeito atrevido e brincalhão e se relaciona bem com todas as pessoas daquela comunidade

Para Bert, Joseph e Alison, a longevidade
se mostrou como uma conquista
que desafiou os conceitos usuais sobre
a vulnerabilidade das pessoas com
Síndrome de Down ou outros transtornos
do desenvolvimento.

Ao conhecer estas três histórias poderíamos
nos perguntar:

essa longevidade associada a bem estar
teria sido uma questão relacionada

a Genoma, Epigenética,
Acaso ou Oportunidade?

“Temos muito que estudar ainda, e entender como os genes interagem de forma a responder ao ambiente é de fundamental importância.” (03)

Sem dúvida, os avanços de um modo geral nos cuidados à saúde, têm contribuído para o aumento da longevidade dos indivíduos que convivem com a presença de deficiências ou incapacidades relacionadas a trantornos do desenvolvimento e instaladas portanto, desde idades mais precoces.

Entretanto, ao contrário dos indivíduos que apresentam limitações funcionais adquiridas e relacionadas ao avanço da idade, a demanda por suporte tem caráter contínuo ao longo da vida implicando na necessidade de uma rede de atenção, cuidados e reabilitação que contemple de fato a chamada “linha de cuidado”. (26) (27)

Uma questão muito particular neste caso, se relaciona aos cuidadores familiares que habitualmente se referem aos pais, sendo portanto de uma geração ainda mais velha e podendo faltar em sua possibilidade de fornecer o cuidado direto a qualquer momento.

Nos últimos anos a trissomia do cromossomo 21 tem sido utilizada como modelo para o estudo dos mecanismos fisiopatológicos relacionados à doença de Alzheimer, uma vez que as duas situações apresentam alguns marcadores genéticos em comum capazes de interferir em mecanismos moleculares relacionados à cascata amilóide e ao stress oxidativo que comprometem algumas microestruturas cerebrais. (06) (07)

Indivíduos com a Síndrome de Down, têm grande chance de manifestar sintomas da doença de Alzheimer após os 40 anos de idade, mas a sua real prevalência ainda é um ponto conflitante entre as diversas pesquisas sobre o tema (05).

Alguns pesquisadores defendem que a maior prevalência de demência nestes casos pode também estar associada à menor exposição destes indivíduos a ambientes estimuladores ao longo da vida interferindo portanto na sua capacidade, mesmo que limitada, de desenvolver uma maior reserva cognitiva.

Sob uma linha similar de raciocínio, Carmeli e cols. (02) sugerem que o estilo de vida fisicamente mais inativo das pessoas com Down, poderia ser responsável tanto pela maior expressão de dificuldades de ordem motora quanto pela ocorrência de um processo mais acelerado de envelhecimento, que por sua vez, estaria relacionado às mudanças na composição corporal e suas consequências metabólicas. Nesse sentido podemos pontuar a importância de se detectar a possível presença de obesidade sarcopênica, já bastante explorada pela literatura mais específica.

A dupla dependência – Uma epidemia silenciosa

Dentre os 24,6 milhões de brasileiros com deficiência 1,5% encontram-se
na faixa etária compreendida entre 0 e 4 anos enquanto
29% pertencem à faixa da população idosa.

O modelo biomédico da incapacidade baseado até recentemente na presença de deficiências de ordem mais biológica, está sendo progressivamente substituído por um modelo social, a partir do qual, a incapacidade é compreendida enquanto condição que se situa primàriamente em contextos de ordem socio-cultural ambiental e psicológica, que acabam por interferir com a habilidade funcional expressada pelos indivíduos. (01) (17) (22) (23)

A partir destes pressupostos torna-se possível defender que a intervenção em fatores potencialmente modificáveis de ordem sócio-ambiental possa ampliar as oportunidades tanto para uma maior adaptabilidade funcional quanto para a percepção de qualidade de vida.

A disponibilidade de oferta de suporte e estimulação no longo prazo, pode marcar definitivamente a vida destes indivíduos e suas famílias, ao viabilizar seu desenvolvimento, inclusão e a participação. Nesse sentido o acesso às técnicas e tecnologias compatíveis com o estágio de conhecimentos que a humanidade já alcançou nesta área, se relaciona a uma questão de equidade e justiça social.

Perante uma realidade mundial que está vislumbrando tanto o envelhecimento populacional maciço quanto a maior longevidade das pessoas com condições incapacitantes, discutir de forma participativa as estratégias necessárias para o desenvolvimento de sistemas articulados de cuidados de longo prazo, deveria ser um compromisso mais claro das poliiticas públicas em nosso meio.

Nas palavras de Marinéia Crosara de Resende e Anita Liberalesso Neri , “envelhecer com uma deficiência física é um processo que exige competência adaptativa e resiliência aos eventos de vida e aos desafios acarretados pela deficiência”(15).

Entretanto, além dos atributos de ordem mais pessoal se faz necessário considerar que uma sociedade que se proponha a ser inclusiva, certamente deve disponibilizar oportunidades abrangentes que contemplem as diferenças. Algumas vezes , advogar por uma auto-suficiência é no mínimo irreal para quem vive com deficiências mais severas (24) e precisa necessariamente das compensações advindas de elementos externos. Nesse caso não se trata de uma questão de promoção da independência, mas de satisfação das demandas geradas pela dependência.

Segundo Livingston e cols. é possível detectar a existência de uma situação de “Envelhecimento Bem Sucedido” em presença de adversidades tais como a demência, que foi detectada em pesquisas a partir da percepção individual de satisfação com a vida associada à qualidade das relações sociais e ao bem estar emocional. (25)

O desenvolvimento de políticas baseadas em direitos, e não em necessidades , talvez seja uma das maneiras possíveis de se compreender a cidadania tal como a teria imaginado Aristóteles:

uma postura participativa perante a vida em sociedade, que possa ultrapassar as questões delimitadas pela vida meramente biológica para adentrar na construção de uma vida biográfica.

Enquanto isso não alcança o nosso cotidiano em mundo real, vamos parabenizar os inúmeros Berts , Jospehs e Alisons ainda desconhecidos pela grande mídia, seus familiares, as equipes que lhes prestaram assistência e as comunidades do seu entorno, que optaram de forma compartilhada pela inclusão e pelas propostas em prol da vida.

Parkinson

2011-12-07T14:17:00.000-08:00

O QUE É A DOENÇA

A doença de Parkinson é uma afecção do sistema nervoso central que acomete principalmente o sistema motor. É uma das condições neurológicas mais freqüentes e sua causa permanece desconhecida. As estatísticas disponíveis revelam que a prevalência da doença de Parkinson na população é de 150 a 200 casos por 100.000 habitantes e a cada ano surgem 20 novos casos por 100.000 habitantes. Os sintomas motores mais comuns são: tremor, rigidez muscular, acinesia e alterações posturais. Entretanto, manifestações não motoras também podem ocorrer, tais como: comprometimento da memória, depressão, alterações do sono e distúrbios do sistema nervoso autônomo.

A doença de Parkinson é uma condição crônica. A evolução dos sintomas é usualmente lenta mas é variável em cada caso. A doença de Parkinson é a forma mais freqüente de parkinsonismo. O termo parkinsonismo refere-se a um grupo de doenças que podem ter várias causas e que apresentam em comum os sintomas descritos acima em combinações variáveis, associados ou não a outras manifestações neurológicas. A doença de Parkinson é também chamada de parkinsonismo primário porque é uma doença para a qual nenhuma causa conhecida foi identificada. Por outro lado, diz-se que um parkinsonismo é secundário naqueles casos em que uma causa pode ser identificada. Cerca de 75% de todas as formas de parkinsonismo correspondem à forma primária.

SINTOMAS INICIAS

Os primeiros sintomas da doença de Parkinson têm início de modo quase imperceptível o que faz com que o próprio paciente não consiga identificar o início preciso das primeiras manifestações. Muitas vezes, amigos ou familiares são os primeiros a notar as primeiras mudanças. O primeiro sinal pode ser um ou mais dos seguintes:

sensação de cansaço ou mal-estar no fim do dia
caligrafia menos legível ou com tamanho diminuído
fala monótona e menos articulada
depressão ou isolamento sem motivo aparente
lapsos de memória, dificuldade de concentração e irritabilidade
dores musculares, principalmente na região lombar
um dos braços ou uma perna movimenta-se menos do que a do outro lado
a expressão facial perde a espontaneidade
diminuição da freqüência dos pisos movimentos tornam-se mais vagarosos, a pessoa permanece por mais tempo em uma mesma posiçãocamentos

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: SINTOMAS MOTORES

TREMOR

É o sintoma mais freqüente e o que mais chama a atenção embora não seja o mais incapacitante. Para a maioria dos pacientes, o tremor é o principal motivo que os leva a procurar, pela primeira vez, ajuda médica. O tremor apresenta-se de forma característica: é rítmico, relativamente lento quando comparado com outros tipos de tremor (4 a 7 ciclos por segundo) e ocorre principalmente quando o membro está em repouso. Quando o paciente movimenta um membro, o tremor ali presente cessa de imediato para retornar logo após o fim do movimento. No início da doença, o tremor ocorre em um lado e assim permanece por períodos variáveis de tempo. Após algum tempo, o outro lado também é acometido podendo aparecer na cabeça, mandíbula, lábio, queixo e nos membros inferiores. Situações de estresse emocional ou a sensação de ser observado aumentam visivelmente a intensidade do tremor. Por outro lado, durante estado de relaxamento ou durante o sono, o tremor desaparece por completo.

RIGIDEZ

A rigidez muscular decorre do aumento da resistência que os músculos oferecem quando um segmento do corpo é deslocado passivamente. Em outras palavras: para cada grupo de músculos existem outros que possuem atividade oposta, chamados músculos antagonistas. Dessa forma, quando um músculo é ativado para realizar determinado movimento, em condições normais seu antagonista é inibido para facilitar esse movimento. Na doença de Parkinson, essa inibição não é feita de modo eficaz pois alguns comandos originados do cérebro chegam aos músculos de modo alterado. Como conseqüência, os músculos tornam-se mais tensos e contraídos e o paciente sente-se rígido e com pouca mobilidade. Quando determinado membro é deslocado passivamente pelo examinador, pode-se sentir, superpostos à rigidez, curtos períodos de liberação rítmicos e intermitentes, fenômeno que recebe o nome de sinal da roda denteada.

ACINESIA E BRADICINESIA

O termo acinesia refere-se à redução da quantidade de movimento enquanto que bradicinesia significa lentidão na execução do movimento. O paciente apresenta redução da movimentação espontânea em todas as esferas. A mímica facial torna-se menos expressiva, transmitindo com menor intensidade sentimentos e emoções que, por sua vez, mantém-se preservados. A caligrafia torna-se menos legível e de tamanho reduzido, fenômeno conhecido por micrografia. As atividades diárias, antes realizadas com rapidez e desembaraço, são agora realizadas com vagar e à custa de muito esforço. O paciente anda com passos mais lentos e pode apresentar alguma dificuldade para equilibrar-se. A postura geral do paciente modifica-se: existe predominância dos músculos flexores de modo que a cabeça permanece fletida sobre o tronco, este sobre o abdômen e os membros superiores são mantidos ligeiramente à frente com os antebraços fletidos na altura do cotovelo.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: SINTOMAS NÃO MOTORES

Além dos sintomas motores, muitas outras manifestações podem ocorrer e podem ser tratadas com medicação apropriada. A intensidade desses sintomas é variável em cada caso e podem ou não aparecer em determinado paciente. Entretanto, em alguns casos, constituem motivo de grande desconforto e não devem ser deixados de lado pois sua resolução muitas vezes é possível com medidas médicas adequadas. Alguns desses sintomas serão descritos a seguir.

DEPRESSÃO

Sintomas depressivos ocorrem em 40-50% dos pacientes parkinsonianos. Embora considerada como reativa a uma condição que limita a atividade normal, pacientes com doença de Parkinson costumam ter depressão mais freqüentemente se comparados a pacientes portadores de outras doenças ainda mais incapacitantes. Além disso, em número considerável de casos, a depressão inicia-se antes mesmo do aparecimento dos sintomas clássicos, em um momento em que não há qualquer evidência de incapacidade.

Em alguns pacientes, a depressão pode se acompanhar de ansiedade e, mais raramente, de episódios de agitação. A intensidade dos sintomas depressivos pode variar desde quadros leves até aqueles mais graves em que a depressão torna-se o sintoma mais importante e um dos fatores determinantes de incapacidade. Nesses casos, o tratamento específico com medicamentos antidepressivos é fundamental para o controle dos sintomas.

Alterações emocionais também são comuns. Pacientes podem sentir-se inseguros e temerosos quando submetidos a alguma situação nova. Podem evitar sair ou viajar e muitos tendem a retrair-se e evitar contatos sociais. Alguns perdem a motivação e tornam-se excessivamente dependentes dos familiares.

DISTÚRBIOS DO SONO

Constituem um dos problemas mais comuns. Compreendem uma ampla gama de sintomas que incluem: dificuldade em conciliar o sono, freqüentes despertares durante a noite, sonhos "reais" (em que o paciente tem dificuldade em distinguir o sonho da realidade) e pesadelos. Uma das observações mais comuns é a inversão do ciclo vigília-sono em que o paciente "troca o dia pela noite". Esse fenômeno ocorre lentamente como resultado de uma combinação de fatores (que incluem freqüentes cochilos durante o dia e dificuldade progressiva para dormir à noite) que se auto-perpetuam e culminam em importante inversão do ciclo. Outras vezes, ocorrem movimentos bruscos (pequenos pulos ou movimentos rápidos com os membros) chamados mioclonias que podem ser normais quando ocorrem raramente. Na doença de Parkinson, essa mioclonias podem ser mais freqüentes e intensas e acordar o cônjuge e mesmo o próprio paciente.

O tratamento dos vários distúrbios do sono vai depender de uma série de fatores como idade, tipo específico de sintoma e o quadro clínico do paciente. Medicamentos indutores do sono ou antidepressivos (lembre-se de que a depressão é uma das causas de insônia) podem ser usados. A levodopa, ao mesmo tempo em que pode melhorar a qualidade do sono, por proporcionar maior mobilidade, pode ser um dos fatores na produção de mioclonias e sonhos "reais".

DISTÚRBIOS COGNITIVOS

A maior parte dos pacientes com doença de Parkinson não apresenta declínio intelectual. Isso significa que a capacidade de raciocínio, percepção e julgamento encontram-se intactas. Entretanto, alguns pacientes relatam dificuldades com a memória (geralmente na forma de "brancos" momentâneos), cálculos e em atividades que requerem orientação espacial. Tais alterações podem ocorrer em qualquer estágio da doença mas tendem a ser mais intensas nas fases mais adiantadas e nos pacientes mais idosos. Por outro lado, demência franca pode ocorrer em cerca de 20% dos pacientes mas, quando ocorre no início da doença, deve-se levar em conta a possibilidade de outros diagnósticos que não a doença de Parkinson.

Muitas vezes, a própria medicação antiparkinsoniana pode contribuir para a produção de alterações mentais. Por exemplo, os anticolinérgicos (grupo de drogas ainda largamente usado principalmente contra o tremor) podem resultar em distúrbios de memória e, em casos mais graves, confusão mental e alucinações. Esses sintomas ocorrem mais freqüentemente em pacientes mais idosos que, em geral, não devem fazer uso desse tipo de medicação. A própria levodopa, bem como os agonistas da dopamina e a amantadina também podem, em alguns casos, desencadear reações semelhantes. Felizmente, todos esses sintomas desaparecem quando o medicamente é suspenso ou as doses são reduzidas.

DISTÚRBIOS DA FALA

A doença de Parkinson, em virtude da localização predominantemente subcortical do processo degenerativo, não produz alterações da linguagem no que diz respeito aos mecanismos de expressão e compreensão da palavra falada e/ou escrita. Dessa forma, as afasias não fazem parte do rol de sintomas que podem acometer o parkinsoniano. Além disso, alguns pacientes podem não apresentar qualquer alteração da fala, seja em relação ao volume de emissão da voz ou à entonação e melodia do fraseado.

Em outros, entretanto, a fala pode estar afetada de modo característico. Tais alterações podem ocorrer no início da doença mas raramente constituem o primeiro sintoma. A primeira manifestação é percebida geralmente por amigos ou familiares que referem dificuldade na compreensão da palavra falada, principalmente ao telefone. A voz torna-se mais fraca, o volume de voz diminui e pode haver certa rouquidão.

Dificuldade na articulação constitui sintoma freqüente em todas as fases da doença, mas pode ser bastante incapacitante nas fases mais avançadas, ou naqueles pacientes nos quais a voz é mais exigida como professores e atores, por exemplo.

Outra característica marcante é o que se denomina fala monótona: as frases são emitidas de modo constante, pausado, com a perda da entonação e cadência naturais que conferem à fala sua musicalidade e capacidade de expressão emocional.

Alguns pacientes tendem a acelerar o ritmo da fala de modo a encurtar o tempo de emissão de uma frase, embaralhando as palavras e dificultando sua compreensão. A essa alteração do ritmo pode-se associar a palilalia, que consiste na repetição de uma sílaba ou palavra uma ou várias vezes, no meio ou no fim de uma frase. Outros pacientes, por sua vez, apresentam significativa redução da velocidade da fala.

Embora a medicação antiparkinsoniana possa reverter algumas dessas dificuldades, a terapia de voz resulta em evidente benefício e deve ser estimulada.

SIALORRÉIA

Ao contrário do que antes se imaginava, o acúmulo de saliva na boca não decorre de aumento de produção de saliva (embora em alguns pacientes isso possa ocorrer) mas de maior dificuldade em degluti-la. Em condições normais, engole-se saliva automaticamente à medida que vai sendo produzida. Na doença de Parkinson, esse comportamento motor automático (assim como vários outros) deixa de ser realizado, o que leva a acúmulo de saliva, que pode escorrer pelo canto da boca. Medicações anticolinérgicas (que inibem a acetilcolina) costumam ser benéficas nesses casos.

DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS

Dificuldade para respirar ou falta de ar após pequenos esforços podem ser sinais de comprometimento cardíaco ou pulmonar. Entretanto, esses mesmos sintomas podem ocorrer como resultado de rigidez e/ou acinesia dos músculos da parede torácica que dificultam a expansão dos pulmões. Nesses casos, um ajuste da medicação antiparkinsoniana deve melhorar o problema.

Por outro lado, a própria levodopa pode causar movimentos anormais nos músculos respiratórios e causar desconforto semelhante, geralmente acompanhado de ruídos respiratórios. Esses sintomas são controlados com pequenas reduções nas doses de levodopa.

DIFICULDADES URINÁRIAS

Podem ocorrer disfunções urinárias como resultado da própria doença ou pela ação de alguns medicamentos. A parede da bexiga pode tornar-se rígida e sua contrações são mais lentas. Medicamentos anticolinérgicos podem precipitar dificuldades urinárias ou agravar disfunções preexistentes.

Podem aparecer de várias formas: urgência urinária (necessidade imperiosa de urinar, muitas vezes sem tempo de chegar ao banheiro), freqüência aumentada de micções, esvaziamento incompleto da bexiga ou dificuldade em iniciar a micção. Patologias locais próprias de idade mais avançada, tais como, aumento da próstata no sexo masculino e flacidez dos músculos pélvicos no sexo feminino, podem contribuir para agravar esses sintomas.

TONTURA E QUEDA DE PRESSÃO ARTERIAL

Sensação de cabeça vazia ou de tonturas vagas, geralmente associada a escurecimento visual quando o paciente se levanta podem ser sinais de queda de pressão arterial dependente da postura (a que se dá o nome de hipotensão ortostática ou hipotensão postural). Existem várias causas para o seu aparecimento e as principais são:

efeito de medicamentos (levodopa, agonistas da dopamina, alguns antidepressivos, tranqüilizantes, antihipertensivos, diuréticos
desidratação (principalmente em pacientes mais idosos), diabetes e estados de desnutrição
doença cardíaca associada
ação da própria doença de Parkinson

O tratamento da hipotensão postural vai depender da(s) causa(s) específica(s) que for(em) diagnosticada(s). Se houver suspeita de que algum determinado medicamento possa ser a causa, sua dose deve ser reduzida ou o medicamento suspenso. A suplementação de sal na dieta e o uso de medicamentos específicos para evitar quedas importantes da pressão costumam dar bons resultados.

DORES E OUTRAS SENSAÇÕES ANORMAIS

A doença de Parkinson é uma afecção essencialmente motora. Entretanto, é comum o aparecimento de dores musculares em várias regiões do corpo. As áreas mais afetadas são os ombros, braços, membros inferiores e região lombar. Muitas vezes o sintoma que mais incomoda é uma sensação de fadiga muscular que piora em determinadas posições. A explicação mais comum leva em conta a ação do tremor e da rigidez que resultam em aumento da atividade muscular. Por outro lado, essas sensações dolorosas podem ocorrer mesmo quando os sintomas motores são mínimos - o que sugere a existência de outros mecanismos envolvidos. Em alguns casos, sensações dolorosas podem se manifestar meses antes do aparecimento dos primeiros sintomas.

Uma das formas mais conhecidas de sintomas dolorosos na doença de Parkinson são as câimbras. Câimbras nos pés ocorrem geralmente pela manhã (câimbras matinais) ou durante a noite - o que pode acordar o paciente. Câimbras nos pés podem também aparecer durante o caminhar e dificultar a marcha pois os músculos da panturrilha e dos pés entram em espasmo e curvam o pé em arco, com os artelhos em garra. Em alguns pacientes, câimbras nos pés durante o caminhar podem constituir os primeiros sintomas da doença. Mais raro é o aparecimento de câimbras em uma ou ambas as mãos, principalmente durante a realização de movimentos finos.

Alguns pacientes relatam dores musculares na região do ombro e do pescoço, ou mesmo dores de cabeça, relacionadas à rigidez da musculatura cervical. Mais comum é a queixa de dor lombar em pacientes que apresentam alterações posturais com flexão do tronco para a frente. São dores geralmente relacionadas à posição, uma vez que melhoram quando o paciente procura assumir postura mais ereta e tendem a piorar enquanto sentado.

Além das dores musculares, outras sensações desagradáveis podem ocorrer. Sensações de frio em uma ou mais extremidades podem ser muito incômodas. Acometem geralmente os pés ou as mãos mas podem ser internas - geralmente associadas ao trato gastrintestinal. Mais comum é a sensação de calor ou queimação em uma ou mais extremidades ou mesmo referidas como sendo no esôfago ou estômago. As sensações térmicas anormais são variáveis em um mesmo paciente e podem desaparecer por longos períodos de tempo. Geralmente são mais intensas nos períodos em que os sintomas motores também estão piores.

Os mecanismos envolvidos na produção de dor e sensações térmicas anormais em pacientes parkinsonianos não são totalmente conhecidos. De modo geral não há necessidade de medicação analgésica. Quando relacionadas a flutuações motoras, podem responder ao ajuste da medicação antiparkinsoniana. Dores musculares relacionadas a alterações da postura melhoram com fisioterapia e reeducação postural. Câimbras matinais nos pés podem ser controladas com o uso de levodopa de liberação lenta ou com injeções locais de toxina botulínica.

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO

Embora, até o presente, não exista cura para a doença de Parkinson, estão disponíveis alguns medicamentos capazes de melhorar significativamente a maioria dos sintomas. A escolha do medicamento vai depender das condições de cada paciente: idade, sintomas predominantes e estágio da doença são alguns dos fatores que o médico deve levar em conta na hora de planejar o tratamento. Os principais medicamentos são os seguintes:

LEVODOPA

A levodopa é a droga mais eficaz para o alívio dos sintomas parkinsonianos, mas nem sempre ela deve ser administrada no início da doença. Nessa fase, a maioria dos especialistas prefere iniciar o tratamento com medicamentos menos potentes e reservar a levodopa para as fases mais avançadas. A levodopa é um aminoácido cujo nome químico é 3,4- dihidroxi-fenilalanina. É uma substância precursora da dopamina, pois quando sofre a ação da enzima dopa-descarboxilase dá origem à dopamina. Portanto, a administração de levodopa aumenta os níveis de dopamina no cérebro.

A levodopa é rapidamente absorvida na porção proximal do intestino delgado. Alguns fatores como a redução da motilidade do estômago e a ingestão de alimentos ricos em proteínas, próxima do horário da tomada da medicação, podem retardar ou mesmo reduzir a absorção da levodopa. Parte da levodopa é metabolizada em dopamina antes de conseguir atingir o cérebro. A enzima responsável por essa transformação é a dopa-descarboxilase. Por esse motivo, a levodopa é sempre administrada em conjunto com uma substância que inibe a dopa-descarboxilase. Os medicamentos à base de levodopa disponíveis no mercado já vêm associados a um inibidor da dopa-descarboxilase. Existem dois inibidores utilizados clinicamente: carbidopa e benserazida.

Em geral, após 20 a 30 minutos da tomada da medicação, o efeito antiparkinsoniano começa a aparecer. Alguns fatores, como a dieta, podem retardar o início do efeito terapêutico. A duração do efeito de cada dose também é variável e depende, entre outros fatores, do estágio da doença. Nas fases iniciais, quando ainda existem células cerebrais capazes de funcionar como "depósitos", e armazenar a dopamina produzida pela levodopa, cada dose pode ser eficaz durante mais de 6 horas de modo que duas a três tomadas por dia podem ser suficientes para o controle dos sintomas.

Nos primeiros 4-5 anos de tratamento com levodopa, os sintomas podem ser bem controlados com relativa facilidade. Após esse período, muitos pacientes começam a experimentar complicações do tratamento. À medida que a doença progride, e mais células cerebrais degeneram, o cérebro perde a capacidade de armazenamento de dopamina e a duração do efeito torna-se progressivamente menor. Observa-se então o fenômeno de "deterioração do fim da dose", em que os sintomas voltam a aparecer antes da próxima tomada da medicação. Quando isso ocorre, o médico geralmente reduz o intervalo entre as doses de modo a adequar o paciente a essa nova situação. O tempo de benefício vai sendo encurtado progressivamente ao longo do tempo, ocasião em que outras drogas devem ser utilizadas para potencializar a ação da levodopa.

Outra complicação da levodopaterapia é representada pelo aparecimento de discinesias, que são movimentos involuntários anormais de natureza contínua, em forma de dança, que podem acometer os membros, tronco ou face e lembram os movimentos da coréia.

Distúrbios psiquiátricos na forma de alucinações podem ocorrer, principalmente quando doses mais altas são utilizadas. As alucinações são quase sempre visuais, como por exemplo a percepção visual de pessoas estranhas, ou de pessoas já falecidas dentro de casa. São também comuns os delírios, que são idéias ou crenças falsas e sem qualquer embasamento lógico que são interpretadas como verdadeiras.

Náuseas e vômitos podem ocorrer no início do tratamento. Podem ser evitados com o uso de doses pequenas no início e com aumento gradual. Outras vezes, o uso de um antiemético pode ser necessário.

AGONISTAS DA DOPAMINA

São substâncias que têm ação semelhante à dopamina. Diferem da levodopa por não necessitarem de transformação enzimática para serem ativas. São medicações bastante úteis tanto nas fases iniciais em monoterapia (tratamento com um só medicamento), como também nas fases mais avançadas em associação com a levodopa. O efeito farmacológico dos agonistas tem como base sua ação nos chamados receptores da dopamina. Esses receptores, localizados nas células do estriado, são diretamente influenciados pela dopamina que normalmente é produzida na substância negra. Quando ativados por um agonista, esses receptores respondem de maneira semelhante de modo que a função motora pode ser restabelecida a partir desse modo alternativo de estimulação. Uma das grandes vantagens dos agonistas é o maior tempo de duração do efeito de cada dose. Sua utilização nas fases iniciais pode protejer o cérebro contra algumas complicações tardias do tratamento com levodopa ou retardar seu aparecimento.
Os principais agonista utlilizados são o pramipexol, ropinirol, apomorfina e rotigotina. A única substância disponível atualmente no Brasil é o pramipexol.

INIBIDORES DA MAO-B

A enzima monoamino-oxidase-B (MAO-B) ocorre principalmente no cérebro e age na transformação da dopamina em seu metabólito, o ácido homovanílico. É portanto, uma das enzimas responsáveis pela remoção natural da dopamina após ter sido utilizada pelo seu receptor. Drogas inibidoras da MAO-B, como a selegilina, atuam reduzindo a velocidade de remoção da dopamina, aumentando seu tempo de vida útil e elevando os níveis de dopamina. O efeito sintomático obtido com a selegilina é discreto mas muitas vezes suficiente para o controle dos sintomas iniciais da doença. Quando administrado em conjunto com a levodopa, pode potencializar sua eficácia, aumentando a duração do efeito antiparkinsoniano. Deve ser administrada na primeira parte do dia em uma ou duas tomadas. Quando administradas à noite, podem causar insônia.

Durante alguns anos, levou-se seriamente em consideração que a selegilina poderia agir como agente neuroprotetor, prevenindo ou ao menos retardando a progressão da doença. Essa idéia surgiu do conhecimento de que o metabolismo da dopamina produzia radicais livres. Como conseqüência, a redução desse metabolismo induzida pela selegilina poderia contribuir para menor produção desses radicais livres. Entretanto, estudos detalhados envolvendo centenas de pacientes durante quase uma década não conseguiram provar essa hipótese.

INIBIDORES DA COMT

Outra enzima importante no metabolismo da dopamina é a catecol-O-metil-transferase (COMT). Ocorre tanto no cérebro quanto fora dele e é responsável, junto com a MAO-B, pela remoção de dopamina. Entretanto, essa enzima atua também sofre a levodopa, transformando-a em 3-O-metildopa, uma substância sem efeito terapêutico. Dessa forma, parte da levodopa é perdida pois somente a porção restante vai entrar no cérebro e ser transformada em dopamina. Medicamentos que inibem a COMT, como a tolcapona e a entacapona são utilizados para aumentar a eficácia da levodopa nas fases em que ocorrem oscilações importantes do efeito terapêutico. Existem algumas diferenças entre as duas drogas disponíveis. Enquanto que a tolcapona atua tanto fora como dentro do cérebro, a entacapona atua apenas fora do cérebro. Tal diferença não implicaria, por si só, na determinação da eficácia de cada uma dessas drogas, uma vez que o passo realmente importante a ser inibido situa-se fora do cérebro. Entretanto, as observações até o presente sugerem eficácia ligeiramente menor da entacapona.

Por outro lado, o relato de raras complicações hepáticas, após o uso de tolcapona tornou seu uso menos disseminado e reservado apenas a situações específicas. Outros efeitos colaterais dessa classe de medicamentos relacionam-se ao aumento da atividade da dopamina (aumento de discinesias, alucinações e queda da pressão arterial) de modo que seu uso deve ser sempre acompanhado de redução da dose de levodopa.
Diarréia tem sido observada em pequena porcentagem de pacientes que utilizam esses medicamentos e obriga, quase sempre, a sua retirada.

AMANTADINA

Originalmente uma droga antiviral, teve sua ação antiparkinsoniana descoberta por acaso. Apresenta ação apenas moderada e tem sido ainda hoje bastante utilizada nas fases iniciais da doença. Seu perfil farmacológico é curioso, tendo sido considerada durante muitos anos apenas como tendo leve ação anticolinérgica e dopaminérgica. Atualmente, sabe-se que a amantadina atua também como antagonista de receptores excitatórios. Tais receptores existem normalmente em várias regiões do cérebro e respondem a determinados neurotransmissores excitatórios como o glutamato. Em determinadas situações, essa transmissão excitatória torna-se exagerada, podendo levar a dano celular em um processo denominado excitotoxicidade. O uso da amantadina ampliou-se nos últimos anos como adjuvante nos casos de flutuações motoras importantes e há quem defenda a possibilidade de que possa atuar como droga neuroprotetora.

Efeitos colaterais da amantadina incluem alterações vasculares periféricas na forma de manchas cutâneas nas pernas (livedo reticular), inchaço nas pernas, secura da boca, obstipação intestinal, confusão mental e alucinações.

ANTICOLINÉRGICOS

São substâncias que inibem a ação da acetilcolina. Foram os primeiros medicamentos utilizados no tratamento da doença de Parkinson. Drogas anticolinérgicas atuam como antiparkinsonianas ao restabelecer o equilíbrio entre acetilcolina e dopamina que ocorre na doença de Parkinson. Têm ação apenas moderada e agem principalmente contra o tremor. Nem sempre são drogas bem toleradas, principalmente em pacientes idosos. Entretanto, pode ser uma boa opção em pacientes jovens, nos quais se deseja adiar a introdução da levodopa e quando o tremor é o sintoma predominante.

As drogas disponíveis em nosso meio, o biperideno e a trihexifenidila são equivalentes e podem ser toleradas de modo diverso em cada paciente.

Os efeitos colaterais podem ser periféricos e centrais. Os periféricos incluem boca seca, borramento visual, obstipação intestinal e dificuldade para iniciar a micção. Os efeitos centrais são mais freqüentes nos idosos e incluem: sonolência, perda de memória, confusão e alucinações.

Fonte: http://www.parkinson.med.br

SUICÍDIO

2011-11-29T14:27:00.000-08:00

Suicídio e Psiquiatria
Nem todas as pessoas que cometem suicídio apresentam problemas psiquiátricos, mas é verdade que dentre os pacentes psiquátricos a taxa de suicídio é maior do que na população em geral, assim como dentre as pessoas com doenças não psiquiátricas a taxa de suicídio é mais elevada também, em relação á população geral. Não é válido julgar que uma pessoa depois de cometer ou tentar suicídio venha a ser considerada como portadora de doença mental por causa de seu gesto. Em aproximadamente 70% dos suicídios a pessoa apresentava alguma condição psiquiátrica, nos outros 30% alguma condição social como doença não psiquiátrica, desemprego e problemas legais como principais fatores. Observa-se também uma diferença nos fatores que levam ao suicídio conforme a idade, abaixo dos 30 anos de idade uso de drogas ilícitas e personalidade anti-social são mais frequentes enquanto que acima dessa idade 69% dos suicídios estão correlacionados a transtornos do humor.

Mitos acerca do Suicídio
As pessoas que ameaçam se suicidar não o fazem de fato
80% das pessoas que se mataram verbalizaram previamente sua intenção

O suicídio ocorre sempre sem aviso
Geralmente são avisos indiretos ou dissimulados como: "não sivo para nada", "só estou atrapalhando", mas as pessoas que se matam sempre avisam antes.

Uma pessoa que já pensou em suicídio será sempre uma candidata a ele.
Nâo é verdade, uma pessoa que pensou ou tentou suicídio poderá vir a superar suas diviculdades e passar a rejeitar fortemente a idéia de morrer.

O suicídio ocorre mais entre os ricos.
Falso, ocorre nas mesmas proporções entre ricos e pobres.

Grupos de Risco

Estes são os grupos de risco mais abrangentes, outros grupos menores como homossexuais também apresentam taxas mais elevadas conforme estudos da universidade de minesota no qual constataram que 41 em 137 relataram tentativas de suicídio. Este grupo foi constituido por homossexuais masculinos entre 14 e 21 anos de idade.

A relação de ajuda
Ajudar não é fácil e não nascemos sabendo, esta é a posição inicial para quem nunca teve um preparo especial para lidar com quem precisa de ajuda. Ajudar significa dar aquilo que a pessoa precisa e não aquilo que achamos que ela precisa. O que mais se encontra na prática e isso não se restringe às pessoas potencialmente suicidas mas todos enfermos que precisam de ajuda. Admitir que não saber o que falar é uma atitude positiva de quem é humilde e se não souber o que dizer não tente inventar, afirme que não sabe o que dizer mas está disposto a ouvir de coração aberto o que a pessoa tem a dizer.

Ouvir ativamente. Observar o que não é dito, tolerar as incoerências e as contradições, não é hora de dar lições de moral nem mostrar os erros, é hora de estimular a dar a volta por cima e ser paciente na dor.
Demonstrar impaciência e pior ainda, irritação significam para quem fala uma rejeição pessoal impossibilitando um relacionamento livre de impedimentos.
Estar preparado para comportamentos inaceitáveis e incompreensíveis como agressões contra quem quer ajudar. Isto não deve significar o fim da linha nem deve levar a desistência da ajuda, afinal uma pessoa para pensar em matar-se está ou numa situação extrema ou possui uma personalidade profundamente complexa e problemática, não será possível entender em pouco tempo reações desse calibre.

Como ajudar?
Ao contrário do que muitas pessoas acreditam, ajudar não é fácil nem intuitivo, para ajudar é necessário estar preparado, se possível, trienado, dizer aquilo que se julga ser bom e eficaz pode vir a ser destrutivo. As pessoas não são todas iguais, as circunstâncias variam, os valores mudam, as crenças são adquiridas ou perdidas, por isso, para se ajudar uma pessoa que quer morrer é assunto para pessoas bem informadas e bem formadas, do contrário é melhor não falar nada. a em suicídio é uma pessoa solitária, ela pode estar no meio de uma grande multidão ou de uma grande família mas sente-se só. Antes da primeira tentativa ela tenta se comunicar mas é considerada inconveniente, sem tato, chata e tende a ser isolada e rejeitada pelas pessoas, passa a ser alvo de fofocas que não perdoam o sofrimento alheio. Outras vezes a pessoa não consegue deixar claro seu sofrimento e sua angústia, logo a tentativa ou a consumação do suicídio pode ser uma tentativa de comunicação. Por outro lado existe as pessoas com transtorno histriônico de personalidade, essas são manipuladoras e usam as ameaças contra própria integridade como forma de manipular os parentes, não é possível manipular os médicos porque esses sempre internarão as pessoas acometidas por algum fator de risco que ameaçam se matar, mas os parente estão sujeitos às manipulações. Essa situação é extremamente difícil de se lidar, não sendo possível estabelecer regras nem condutas pré-definidas. A contenção da manipulação por ameaças de suicídio exige muito frieza por parte de quem houve, prudência, preparo, paciência e possibilidade de agir com rapidez se necessário.
O gesto suicida não surge repentinamente, se ocorre repentinamente é porque a pessoa estava nos anos ou meses anteriores escondendo todo seu sofrimento. Uma pessoa sempre solícita e sorridente no trabalho não por ser descartada como um potencial suicida, pode surpreender quem está ao lado, mas isso significa apenas que conseguiu encobrir muito bem todo seu sofrimento. Uma pessoa sem o preparo especial pode oferecer compreensão (os ouvidos e um olhar atento) e o calor humano (interessar-se pessoalmente e dispor-se a procurar meios de ajudar). A compreensão é sempre incondicional nessas situações, não se pode querer que a pessoa pense ou acredite como quem ouve, talvez e quase sempre será, ela terá valores e crenças distintos ou talvez nenhuma crença ou valor. A atittude de quem quer ajudar deve ser: "não imagino o que você está passando, mas estou disposto a estar ao seu lado para tudo que me pedir, exeto para ajudar a morrer".

O que fazer ?

Ser você mesmo
Fazer com que a pessoa se sinta acolhida por você
Relacionar-se com a pessoa não apenas com o problema
Ofereça toda sua atenção e mostre-se disponível
Facilite o desabafo

O que não fazer.

Subestimar ou desvalorizar as preocupações apresentadas.
Impor conselhos.
Emitir opiniões ou julgamentos.
Ser paternalista.
Fazer promessas que não podem ser cumpridas.
Falsas esperanças como :"amanhã estará tudo melhor".

Fonte: http://www.psicosite.com.br/tra/out/suicidio.htm

AGORAFOBIA

2011-11-28T14:55:00.000-08:00

O que é?
A agorafobia é o comportamento de evitação provocados por lugares ou situações onde o escape seria difícil ou embaraçoso caso se tenha uma crise de pânico ou algum mal estar.

Características
A relação entre a agorafobia e o pânico é muito próxima. Existe transtorno do pânico sem agorafobia, mas a agorafobia sem pânico é rara, havendo até mesmo quem afirme que não existe agorafobia isoladamente. De 1/3 a 1/2 dos pacientes com pânico apresentam agorafobia. As crises de pânico são bastante desagradáveis, mas não afetam o ritmo de vida como a agorafobia faz: torna os pacientes dependentes de outras pessoas para sair de casa e fazer as coisas mais elementares como comprar um pão na padaria. A agorafobia pode impedir o paciente de ir ao trabalho, ao médico, de ajudar quem dele precisa. Pode até impedir o paciente de comparecer a ocasiões especiais como o casamento do próprio filho. A agorafobia pode tanto se manifestar de forma específica ou generalizada como sair de casa. Os lugares específicos mais freqüentemente atingidos pela a agorafobia são os túneis, passarelas, pontes, avenidas largas ou rodovias; pode se manifestar pelo medo de multidões como nos shopping centers, restaurantes, filas, cinemas, teatros, elevadores. A limitação eventual incomoda pouco, mas quando atinge locais essenciais como ônibus, carros, metrô ou trens a vida do paciente fica bem mais comprometida. Toda essa dificuldade sempre é superada pela companhia de alguém: às vezes basta uma criança como companhia para o agorafóbico sentir-se tranqüilo. Por causa da necessidade de companhia, a agorafobia interfere na dinâmica da família. Há pacientes que não toleram ficar sozinhos em casa, precisando ou exigindo a presença de alguém. Este tipo de problema provoca irritação nos parentes que quando não conhecem o problema passam a hostilizar ou ridicularizar o paciente que sofre com sua ansiedade e com a incompreensão. Quando o tratamento não é feito ou não é conhecido, o paciente realmente depende da presença de outras pessoas, e surge com isso um sentimento de culpa por estar interferindo na vida dos outros e ao mesmo tempo uma inconformidade com essa situação incontrolável é incompreensível para o próprio paciente. A impossibilidade de solucionar o problema leva o paciente a pensar em suicídio e a desenvolver um quadro depressivo.

Diagnóstico
Para a realização do diagnóstico basta a existência do comportamento marcante de evitação de determinados locais (que são sempre os mesmos) por medo de passar mal, ter um ataque de pânico (quando o paciente sofre de pânico também) ou de ter os sintomas parecidos a um ataque de pânico, sem que nada de errado tenha acontecido nesse local com esse paciente. Ter medo de passar em túneis porque uma vez acidentou-se no seu interior não pode ser classificado como agorafobia: trata-se mais provavelmente de estresse pós-traumático. Um ataque de pânico não pode ser considerado um trauma ainda que os ataques sejam fortes. A agorafobia pode resultar de uma crise de pânico ocorrida dentro de um túnel, mas nem todas as crises dentro de túneis provocam medo de passar por eles, e nem todas as agorafobias por túneis são devido a crises de pânico dentro de túneis. Um paciente pode ter crises em casa, na rua e nunca ter tido dentro de um túnel, mas por acreditar que poderá ter uma crise no túnel fazemos o diagnóstico de agorafobia.

Tratamento
A agorafobia é um transtorno resistente às medicações: ou ela remite espontaneamente ao longo do tempo, paralelamente ao tratamento dos transtornos relacionados com o pânico como a depressão, ou ela permanece. A terapia cognitiva comportamental é a única técnica eficaz conhecida para tratar a agorafobia.

SISTEMA CIRCULATÓRIO

2011-11-20T16:25:00.000-08:00